韓葛峰
急性心肌梗死指由于勞累過度、暴飲暴食,致冠狀動脈缺氧或缺血,引發(fā)心肌壞死。急性心肌梗死很大程度上會誘發(fā)心力衰竭與心律失?,F(xiàn)象,并發(fā)癥較多,心房顫動為主要并發(fā)癥,大大降低患者的生活質(zhì)量[1]。本文研究胺碘酮治療急性心肌梗死伴心房顫動的療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2018 年1 月~2019 年1 月本院收治的100 例急性心肌梗死伴心房顫動患者作為研究對象,隨機(jī)分為觀察組與對照組,每組50 例。觀察組患者中男31 例,女19 例;年齡41~82 歲,平均年齡(62.4±7.3)歲;病程2~31 年,平均病程(15.4±5.2)年;美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)分級:Ⅰ級12 例,Ⅱ級24 例,Ⅲ級9 例,Ⅳ級5 例。對照組患者中男29 例,女21 例;年齡44~80 歲,平均年齡(60.2±7.1)歲;病程2~28 年,平均病程(14.9±5.4)年;NYHA 分級:Ⅰ級16 例,Ⅱ級22 例,Ⅲ級8 例,Ⅳ級4 例。兩組患者性別、年齡、病程、心臟功能分級等一般資料對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 入院后,兩組患者給予吸氧,進(jìn)行心電監(jiān)護(hù),監(jiān)測心率、血壓與呼吸狀況。對照組患者采用普羅帕酮治療,將20 ml 氯化鈉與70 mg 普羅帕酮混合進(jìn)行靜脈注射,10 min注射完,如果用藥20 min 后沒有顯著效果,就重復(fù)靜脈注普羅帕酮,注射速度為0.5~1.0 mg/min,2 次用藥劑量<210 mg,同時讓患者口服普羅帕酮450 mg/d,待病情穩(wěn)定后,將服用劑量降為300 mg/d。
觀察組患者采用胺碘酮治療。將20 ml 氯化鈉與150 mg胺碘酮混合實(shí)施靜脈注射,10 min 內(nèi)注射完,注射速度為0.5~2.0 mg/min,如果沒有明顯療效,可以再增加75~100 mg胺碘酮,2 次藥物劑量<450 mg,與此同時,患者口服胺碘酮600 mg/d,等到病情穩(wěn)定后,服用劑量降低為200 mg/d。
1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組治療效果、不良反應(yīng)發(fā)生情況。分析兩組6、6~12、12~18、18~24 h 的心房顫動轉(zhuǎn)復(fù)的狀況。療效判定標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)治療,心房顫動癥狀消退,或發(fā)作頻率明顯下降,降低幅度>80%,視為顯效;治療后,心房顫動癥狀有所改善,或發(fā)作頻率有一定降低,下降幅度>50%,視為有效;非睡眠時間心率<80 次/min;治療后,病情沒有明顯改觀,視為無效[2]??傆行?顯效率+有效率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療效果對比 觀察組患者中,32 例顯效,16 例有效,2 例無效,總有效率為96.00%(48/50);對照組患者中,18 例顯效,21 例有效,11 例無效,總有效率為78.00%(39/50)。觀察組患者總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 觀察組患者中,1 例惡心嘔吐,1 例血壓降低,不良反應(yīng)發(fā)生率為4.00%(2/50);對照組患者中,3 例惡心嘔吐,3 例血壓降低,2 例心動過慢,2 例房室傳導(dǎo)受阻,不良反應(yīng)發(fā)生率為20.00%(10/50)。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.3 兩組患者24 h 心房顫動轉(zhuǎn)復(fù)情況對比 觀察組患者24 h 心房顫動轉(zhuǎn)復(fù)率為94.00%,高于對照組的72.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者24 h 心房顫動轉(zhuǎn)復(fù)情況對比[n(%)]
急性心肌梗死指由于長時間持續(xù)的心肌嚴(yán)重缺血,導(dǎo)致部分心肌出現(xiàn)急性壞死,此病的主要發(fā)病人群為老年人,主要表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、心律失常、心功能衰竭、心肌急性損傷等。在急性心肌梗死的初期與晚期,心律失常都會引發(fā)死亡,而心律失常常見表現(xiàn)就是心房顫動,近乎所有器質(zhì)性心臟病都出現(xiàn)心房顫動現(xiàn)象,而非器質(zhì)性心臟病也會出現(xiàn)心房顫動情況,心房顫動會增加心肌耗氧量,引發(fā)患者心肌嚴(yán)重缺血與缺氧,心肌梗死的面積大大增加,心功能被破壞,嚴(yán)重可誘發(fā)心力衰竭與動脈栓塞,嚴(yán)重威脅患者生命安全。
治療心房顫動的基本原則是去除誘發(fā)因素,轉(zhuǎn)復(fù)與維持竇性心律,防止復(fù)發(fā),對心室率加以控制,防止栓塞并發(fā)癥產(chǎn)生[3]。治療心房顫動主要方式包括藥物、電學(xué)與手術(shù),大部分患者應(yīng)用藥物治療。治療心房顫動的常用藥物有胺碘酮、普羅帕酮,次選索他洛爾、衣布利特等,胺碘酮為首選藥物。普羅帕酮屬于膜抑制性抗心律失常藥,具有廣譜性與高效性,可以較好降低心肌興奮度,以拉長動作電位時程、有效不應(yīng)期,從而對心房顫動起到抑制作用[4-6]。運(yùn)用此種藥物后,一些患者會出現(xiàn)不良反應(yīng),如:惡心嘔吐、竇性停搏等,所以臨床一般會限制使用。胺碘酮是心臟離子多通道阻滯劑,可以快速起到功效,較好延長心室與心房,對組織傳導(dǎo)時間加以合理控制。胺碘酮可以較好延長QT間期,抑制房室、竇房邊界的自律性,以利于在短時間內(nèi)轉(zhuǎn)變室性心動過快的情況[7,8]。胺碘酮可以有效預(yù)防與治療心律失常,及時處置心房顫動,確保安全就診,為下一步治療創(chuàng)造了有利條件。
本次研究中,觀察組患者總有效率為96.00%,高于對照組的78.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為4.00%,低于對照組的20.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者24 h 心房顫動轉(zhuǎn)復(fù)率為94.00%,高于對照組的72.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,胺碘酮治療急性心肌梗死伴心房顫動患者,效果明顯,可以改善房顫癥狀,調(diào)節(jié)心功能,提高療效。