呂福奎
心肌梗死是一種急性、嚴(yán)重的心臟病狀態(tài),心肌梗死一般是一種危及生命的醫(yī)學(xué)緊急情況,是造成死亡的最大原因之一,需要立即采取緊急措施。急性心肌梗死可引起持續(xù)性心臟疼痛,可并發(fā)休克、心律失常等癥狀,甚至危及生命[1]。臨床治療以抗梗阻、維持心肌、預(yù)防并發(fā)癥為主。β 受體阻滯劑通過(guò)減慢心率、降低全身血壓、減弱心肌收縮力降低心肌耗氧量,對(duì)改善缺血區(qū)氧供失衡、減少心肌梗死面積、降低急性死亡率有積極作用,可顯著降低心肌梗死后的發(fā)病率和死亡率[2]。大面積或前壁梗死高危心肌梗死患者受益最大。現(xiàn)將富馬酸比索洛爾片治療急性心肌梗死的療效分析如下。
1.1 一般資料 選取2018 年8 月~2019 年8 月本院收治的急性心肌梗死患者70 例為研究對(duì)象,根據(jù)治療方法不同分為參照組及研究組,各35 例。參照組中,男21 例,女14 例;年齡40~80 歲,平均年齡(53.5±8.9)歲;梗死位置:前壁梗死16 例,下壁梗死 10 例,下后壁梗死9 例;發(fā)病至就診時(shí)間1~6 h,平均發(fā)病至就診時(shí)間(3.2±1.0)h。研究組中,男22 例,女13 例;年齡41~82 歲,平均年齡(55.5±8.8)歲;梗死位置:前壁梗死15 例,下壁梗死 11 例,下后壁梗死9 例;發(fā)病至就診時(shí)間1~5 h,平均發(fā)病至就診時(shí)間(3.0±1.0)h。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 參照組患者給予常規(guī)用藥治療,患者臥床休息,維持水、電解質(zhì)平衡,進(jìn)行心電監(jiān)護(hù),控制飲食,止痛鎮(zhèn)靜,補(bǔ)充血容量,給予溶栓治療。研究組患者在參照組治療的基礎(chǔ)上加用富馬酸比索洛爾片治療,口服,5 mg/片,1 片/d,連續(xù)用藥7~10 d。
1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組患者血管再通、血管再閉、死亡情況;BNP、E/A、LVEF 水平;治療效果;患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況;住院時(shí)間。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:治療后心肌梗死癥狀完全或基本消失,心電圖及心功能恢復(fù)正常;有效:治療后心肌梗死癥狀明顯減輕,心電圖及心功能改善>50%;無(wú)效:治療后心肌梗死癥狀未緩解,心電圖及心功能改善<50%,或惡化甚至死亡[3,4]??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療后血管情況及死亡情況對(duì)比 參照組患者中,血管再通18 例,再通率為51.43%;血管再閉塞6 例,再閉塞率為17.14%;死亡4 例,死亡率為11.43%;研究組患者中,血管再通28 例,再通率為80.00%;血管再閉塞1 例,再閉塞率為2.86%;死亡0 例,死亡率為0。研究組血管再通率高于參照組,血管再閉塞率和死亡率低于參照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.341、3.968、4.242,P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 兩組患者BNP、LVEF、E/A 指標(biāo)水平對(duì)比 研究組BNP為(115.98±86.92)ng/L,LVEF為(57.02±6.67)%,E/A為(1.21±0.42);參照組BNP 為(223.52±55.19)ng/L,LVEF 為(26.11±4.56)%,E/A 為(0.83±0.11)。研究組BNP 水平低于參照組,LVEF、E/A 水平均高于參照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
2.3 兩組患者治療效果對(duì)比 研究組中顯效13 例(37.14%),有效19 例(54.29%),無(wú)效3 例(8.57%),總有效率為91.43%;參照組中顯效10 例(28.57%),有效15 例(42.86%),無(wú)效10 例(28.57%),總有效率為71.43%。研究組總有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.629,P<0.05)。見(jiàn)表3。
表1 兩組患者治療后血管情況及死亡情況對(duì)比[n(%)]
表2 兩組患者BNP、LVEF、E/A 指標(biāo)水平對(duì)比(±s)
表2 兩組患者BNP、LVEF、E/A 指標(biāo)水平對(duì)比(±s)
注:與參照組對(duì)比,aP<0.05
表3 兩組患者治療效果對(duì)比[n(%),%]
2.4 兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比 研究組患者中發(fā)生惡心嘔吐1 例(2.86%),頭痛1 例(2.86%),不良反應(yīng)發(fā)生率為5.71%;參照組患者中發(fā)生頭痛1 例(2.86%),腹痛1 例(2.86%),惡心1 例(2.86%),不良反應(yīng)發(fā)生率為8.57%。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.5 兩組患者的住院時(shí)間對(duì)比 研究組患者的住院時(shí)間為(10.22±2.0)d,參照組患者的住院時(shí)間為(13.52±2.26)d;研究組患者的住院時(shí)間短于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈供血突然中斷而引起的心肌細(xì)胞損傷和壞死。及時(shí)心電圖檢查可確診急性心肌梗死,預(yù)測(cè)心肌梗死的病程和發(fā)展。急性心肌梗死是冠心病最嚴(yán)重的類型之一[5]。心肌梗死的一般治療原則是早期發(fā)現(xiàn)、早期住院、早期治療和適當(dāng)?shù)脑呵爸委?。一方面防止梗死范圍進(jìn)一步擴(kuò)大,另一方面采取多種方法維持心臟功能和有效的血液循環(huán),使患者度過(guò)急性期。診斷或疑似心肌梗死病例,必須首先給予必要的搶救;給予鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、吸氧及監(jiān)護(hù)[6];盡可能搶救死亡心肌,縮小梗死面積,縮小心肌缺血范圍,防止梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大;防治心律失常、心力衰竭、休克、心臟破裂、室壁瘤等并發(fā)癥;改善心肌代謝,防止高凝、猝死和再梗塞。
β 受體阻滯劑對(duì)腎素活性高、高血壓伴心絞痛和偏頭痛等患者效果明顯。β 受體阻滯劑最初用于擴(kuò)張型心肌病引起的心力衰竭,但現(xiàn)在選擇性地用于多種原因引起的充血性心力衰竭。多數(shù)患者在用藥初期效果不明顯,甚至出現(xiàn)心功能下降,如心室充盈壓升高、心排血量下降等。長(zhǎng)期連續(xù)應(yīng)用可明顯改善心功能,防止臨床癥狀惡化,提高患者生活質(zhì)量,降低死亡率[7]。
富馬酸比索洛爾片是常用的β 受體阻滯劑,其是選擇性β-腎上腺素能受體阻滯劑。無(wú)內(nèi)源性的交感神經(jīng)活性和膜穩(wěn)定性。富馬酸比索洛爾片對(duì)β1受體有很高的選擇性。通過(guò)阻斷心臟β1受體,抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng),對(duì)高血壓、心絞痛、心律失常有治療作用[8]。作用時(shí)間較長(zhǎng)(>24 h),癥狀得到較好的控制,無(wú)耐受現(xiàn)象。對(duì)呼吸系統(tǒng)的不良反應(yīng)最小,對(duì)脂肪分解代謝無(wú)影響。通過(guò)降低心率和體循環(huán)血壓、心肌收縮力減少心肌耗氧量,對(duì)改善缺血區(qū)氧供需失衡、減少急性期心肌梗死面積、降低死亡率有一定的作用。
本研究中,研究組應(yīng)用富馬酸比索洛爾片治療,結(jié)果顯示,研究組血管再通率高于參照組,再閉塞率和死亡率低于參照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組BNP 水平低于參照組,LVEF、E/A 水平均高于參照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組總有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。研究組患者的住院時(shí)間短于參照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,富馬酸比索洛爾片通過(guò)減慢心率、降低血壓和心肌收縮力等途徑減少心肌耗氧量,對(duì)改善缺血區(qū)供氧平衡、減少心肌梗死面積有積極作用。通過(guò)臨床治療降低死亡率,改善預(yù)后,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。