哈爾濱市大氣細(xì)顆粒物污染特征及其毒性效應(yīng)

黃麗坤,徐媛媛,王廣智,王 琨,王 薇,田 甜

哈爾濱市大氣細(xì)顆粒物污染特征及其毒性效應(yīng)

黃麗坤1,2,徐媛媛1,王廣智2*,王 琨2,王 薇1,田 甜1

(1.哈爾濱商業(yè)大學(xué)食品工程學(xué)院,黑龍江 哈爾濱 150076；2.哈爾濱工業(yè)大學(xué)環(huán)境學(xué)院,黑龍江 哈爾濱 150090)

為研究哈爾濱市大氣細(xì)顆粒物的污染特征及其毒效應(yīng),分別采集PM2.5、PM1.0樣品,分析其質(zhì)量濃度、數(shù)濃度的變化分布特征以及對(duì)小鼠肺損傷的影響.結(jié)果表明:2017年全年P(guān)M2.5、PM1.0的質(zhì)量濃度均呈冬高夏低趨勢(shì);PM1.0質(zhì)量濃度占PM2.5總質(zhì)量濃度的62%~85%,PM1.0數(shù)濃度變化趨勢(shì)為兩邊高中間低,且其大小與溫度呈負(fù)相關(guān),與相對(duì)濕度無(wú)顯著相關(guān)性;研究大氣顆粒物對(duì)小鼠肺損傷影響時(shí)發(fā)現(xiàn),染毒組小鼠肺組織細(xì)胞中LDH、ACP、AKP、ALB增高,說(shuō)明大氣顆粒物PM2.5和PM1.0對(duì)小鼠肺組織細(xì)胞具有毒效應(yīng);肺灌洗液中MDA、NO、NOS水平升高,SOD活性下降,說(shuō)明PM2.5和PM1.0都使機(jī)體發(fā)生氧化損傷,且PM2.5和PM1.0質(zhì)量濃度增加,會(huì)使小鼠肺組織細(xì)胞毒效應(yīng)增強(qiáng),由此引發(fā)的機(jī)體氧化損傷程度增大.

細(xì)顆粒物(PM2.5)；PM1.0；質(zhì)量濃度；毒性效應(yīng)

大氣細(xì)顆粒物現(xiàn)已成為造成空氣顆粒污染的主要污染物之一[1].PM2.5中粒徑小于等于1μm的顆粒物稱作PM1.0.一般地,大氣顆粒物粒徑越小,其沉降速度就越慢,在大氣中停留時(shí)間越長(zhǎng),在大氣動(dòng)力作用下吹送到各地,從而使被顆粒物污染的區(qū)域不斷擴(kuò)大.并且,粒徑在0.1~1μm的顆粒物,與可見(jiàn)光的波長(zhǎng)相近,對(duì)可見(jiàn)光有很強(qiáng)的散射作用.這也是造成大氣能見(jiàn)度降低的主要原因.PM2.5不僅嚴(yán)重影響大氣環(huán)境質(zhì)量[2-4],并且危害人類健康[5-7].PM2.5對(duì)生命體傷害極大.周逢海等[8]研究發(fā)現(xiàn)PM2.5長(zhǎng)期暴露會(huì)使小鼠生精小管結(jié)構(gòu)改變,生精細(xì)胞層減少,生精細(xì)胞結(jié)構(gòu)順序紊亂,明顯損傷雄性小鼠的生殖功能.王威等[9]也通過(guò)試驗(yàn)驗(yàn)證空氣污染物不同成分對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有著不同的毒性作用.

由于哈爾濱地處我國(guó)東北平原東北部地區(qū),緯度較高,冬季漫長(zhǎng)而寒冷,不利于氣體擴(kuò)散,且需要長(zhǎng)期供暖,獨(dú)特的地理氣候人文等因素使得其污染狀況較其他城市更為嚴(yán)峻.以往對(duì)大氣顆粒物的研究主要以TSP和PM10為主,關(guān)于PM2.5、PM1.0對(duì)人類健康影響的研究資料不多.本文對(duì)PM2.5、PM1.0質(zhì)量濃度、數(shù)濃度的污染特征及其毒效應(yīng)進(jìn)行深入研究,為北方寒冷地區(qū)處理大氣污染問(wèn)題提供數(shù)據(jù)支持, 為大氣污染防治提供參考.

1 儀器和方法

1.1 試驗(yàn)儀器及材料

采用TH-150型智能中流量顆粒物采樣器(武漢天虹儀表有限責(zé)任公司)采集大氣顆粒物PM2.5、PM1.0樣品,采樣流量為100L/min,準(zhǔn)確度是±2.5%,技術(shù)參數(shù)符合國(guó)家規(guī)定標(biāo)準(zhǔn)(GB6921-86)[12];數(shù)濃度儀為美國(guó)TSI8532粉塵儀.石英纖維濾膜(美國(guó)PALL公司)作為實(shí)驗(yàn)濾膜.

1.2 試驗(yàn)方法

1.2.1 樣品采集 采樣地點(diǎn)為哈爾濱工業(yè)大學(xué)環(huán)境學(xué)院4樓樓頂,距離地面約14m.校內(nèi)有食堂和小型供熱系統(tǒng),采樣點(diǎn)距交通干道100m左右,無(wú)較大的工業(yè)污染,因此該點(diǎn)能代表哈市居民生活區(qū)污染水平.采集方式為24h連續(xù)采樣,2017年1~12月每月均選取15d進(jìn)行采樣,采樣原則為非雨雪天氣或雨雪天氣1~2d后進(jìn)行采樣.測(cè)定其質(zhì)量濃度、數(shù)濃度.

1.2.2 質(zhì)量濃度分析 將采樣后濾膜重量減去采樣前濾膜重量得到懸浮顆粒總重量,再除以采氣體積,即可得到空氣中顆粒物濃度[10-11].

1.2.3 數(shù)濃度分析 采用TSI數(shù)濃度儀進(jìn)行在線監(jiān)測(cè),每天于09:00,12:00,15:00各檢測(cè)5min,并同時(shí)用溫度計(jì)和濕度計(jì)測(cè)定當(dāng)時(shí)溫度和濕度.在天氣信息網(wǎng)上查詢其他氣象因子并記錄.

1.2.4 大氣顆粒物PM2.5、PM1.0的處理 剪碎存在有PM2.5、PM1.0的濾膜并將其浸泡在去離子水中.超聲震蕩3次,每次40min,洗脫顆粒物.將震蕩液經(jīng)過(guò)6層紗布過(guò)濾后,將濾液在4℃、12000r/min,離心30min,收集下層的懸液.將下層的懸液冷凍真空干燥后,置于低溫冰箱保存?zhèn)溆肹12].混勻并滅菌,于4℃下保存.使用前震蕩混勻.

1.2.5 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的選取、分組、染毒與體征觀察 選用20~22g的C57BL/6雄性小鼠并對(duì)其隨機(jī)分兩組,陰性對(duì)照組和染毒組,每組8只,做好標(biāo)記.染毒劑量以不同時(shí)期濾膜上顆粒物實(shí)際質(zhì)量為準(zhǔn),染毒方式為氣管滴注染毒,將帶有聚乙烯管的針頭經(jīng)小鼠口部插入小鼠氣管,滴注混勻后的顆粒物溶液,氣管一次滴注量為0.2mL/10g體重,染毒時(shí)間為24h.

認(rèn)真觀察染毒前后小鼠一般體征的變化,記錄染毒前后小鼠(包括陰性對(duì)照組小鼠)的體重,并觀察小鼠染毒期間精神、飲食、呼吸狀況.

1.2.6 灌洗液的提取與成分分析 染毒結(jié)束后處死小鼠,暴露氣管,緩慢注入0.5mL生理鹽水于氣管中,抽出小鼠肺部灌洗液,操作過(guò)程中按摩小鼠胸部以增加灌洗液的洗出率,提取出肺灌洗液立即于4℃下保存.記錄每只小鼠灌洗液的總量,并對(duì)每只小鼠進(jìn)行8次灌洗操作[13].

將提取的小鼠灌洗液分為兩部分,一部分經(jīng)4℃,1000r/min離心10min,取上清液待用;另一部分經(jīng)4℃,3000r/min離心15min后,下層細(xì)胞沉淀加入細(xì)胞裂解液,4℃下放置30min,再于4℃,1200r/min離心30min,取上清液用于一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)測(cè)定.兩部分的上清液合并后在4℃,10000r/min離心20min,乳酸脫氫酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、白蛋白(ALB)、堿性磷酸酶(AKP)、一氧化氮(NO)以及血清丙二醛(MDA)的含量測(cè)定,取上清液測(cè)定[10].

2 結(jié)果與討論

2.1 PM2.5、PM1.0質(zhì)量濃度及數(shù)濃度分析

2.1.1 PM2.5、PM1.0質(zhì)量濃度逐月變化趨勢(shì) 2017年1~12月每月的大氣細(xì)顆粒物PM2.5、PM1.0質(zhì)量濃度變化趨勢(shì)如圖1所示,2017年P(guān)M2.5和PM1.0的逐月變化趨勢(shì)均呈兩邊高中間低的特征,這與京津冀地區(qū)[14]、沈陽(yáng)市[15]、邯鄲市[[16]細(xì)顆粒物變化趨勢(shì)一致.2, 4, 10, 11, 12月的PM2.5、PM1.0質(zhì)量濃度平均值較其他月份明顯增高,表明這5個(gè)月份的空氣污染較為嚴(yán)重.其中,11, 12月的PM2.5、PM1.0質(zhì)量濃度變動(dòng)不大,均達(dá)到最高值.這主要是由于此時(shí)為冬季,位于中國(guó)北端的哈爾濱天氣寒冷,正處于供暖前、中期,而主要的供暖方式是燒煤,向大氣中釋放大量的SO2、CO2、NOx等經(jīng)化學(xué)反應(yīng)生成二次顆粒物造成污染,使得大氣顆粒物濃度增大.同時(shí),這2個(gè)月份的平均風(fēng)力等級(jí)較大,秸稈焚燒、汽車尾氣排放等也會(huì)增大大氣顆粒物濃度.PM2.5、PM1.0質(zhì)量濃度最低值均在8月份出現(xiàn),分別為(12.501±2.055), (10.809±1.021)μg/m3.

2.1.2 PM2.5中不同粒徑的分布特征 由圖2可知,12個(gè)月里PM2.5中占比最大的是PM1.0,均在62%以上,最高可達(dá)85%(2月),這說(shuō)明哈爾濱市大氣污染主要是以超細(xì)顆粒物(PM1.0)為主.并且,由于主要污染源的不同、氣象條件等各種因素,使得PM1.0在各月份質(zhì)量濃度占比也有所改變.因此,下面也主要就PM1.0進(jìn)行其數(shù)濃度的分析.

圖1 2017年1~12月PM2.5、PM1.0質(zhì)量濃度統(tǒng)計(jì)

圖2 不同粒徑顆粒物在各月份質(zhì)量濃度百分比

2.2 PM1.0數(shù)濃度與溫度、相對(duì)濕度相關(guān)性分析

由圖3可知,數(shù)濃度整年變化趨勢(shì)為兩邊高中間低. 6, 7, 8月的顆粒物數(shù)濃度在12個(gè)月中偏低,分別為17564, 15174, 12329個(gè)/cm3.而1, 2, 12月PM1.0數(shù)濃度較高,分別為69332, 73830, 76368個(gè)/cm3,相當(dāng)于6、7、8月份的3倍以上.分析數(shù)濃度與溫度相關(guān)性發(fā)現(xiàn),數(shù)濃度的大小與溫度呈負(fù)相關(guān),數(shù)濃度隨著溫度升高而降低,這是由于溫度升高加快了顆粒物的擴(kuò)散,導(dǎo)致數(shù)濃度降低,而冬季哈爾濱溫度基本保持在零下,顆粒物運(yùn)動(dòng)減弱,大量積聚從而使得數(shù)濃度增大.數(shù)濃度與相對(duì)濕度的pearson相關(guān)性系數(shù)為0.114,說(shuō)明兩者之間并無(wú)顯著相關(guān)關(guān)系,數(shù)濃度受到相對(duì)濕度的影響較小.11, 12月中相對(duì)濕度增大,數(shù)濃度卻也隨之增大,這是由冬季供暖、秸稈焚燒和汽車尾氣排放等原因造成的,相對(duì)濕度不是其主要影響因素.大氣顆粒物與溫度、相對(duì)濕度的相關(guān)性關(guān)系與黃山市[17]一致.

2.3 PM2.5、PM1.0對(duì)小鼠肺損傷分析

2.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物一般體征變化 染毒前,小鼠毛色健康有光澤,精神狀態(tài)良好,正常飲水、進(jìn)食,活動(dòng)情況正常.與陰性對(duì)照組的小鼠相比較發(fā)現(xiàn),染毒組小鼠毛色不再有光澤,并出現(xiàn)了明顯的神經(jīng)倦怠情況,活動(dòng)情況明顯減少,飲水、進(jìn)食情況也遠(yuǎn)不如染毒前.

由表1可知,陰性對(duì)照組的小鼠與染毒組小鼠的體重在染毒前均無(wú)太大差別,陰性對(duì)照組小鼠在染毒后體重持續(xù)增加,而染毒組小鼠體重均出現(xiàn)不同程度的減少,且滴注2017年4、11、12月大氣顆粒物PM1.0的小鼠體重降低最為明顯,這是由于這3個(gè)月的顆粒物PM1.0質(zhì)量濃度都比其他月份高,從而對(duì)小鼠體征影響更大.

表1 小鼠染毒前后體重變化(g,±s)

注:*與陰性對(duì)照組比較<0.05.

2.3.2 PM2.5對(duì)小鼠肺組織細(xì)胞毒效應(yīng) 乳酸脫氫酶(LDH)屬于胞漿酶,酸性磷酸酶(ACP)為溶酶體酶.當(dāng)細(xì)胞膜受損或細(xì)胞死亡溶解后,會(huì)釋放出大量的胞漿酶、溶酶體酶[18-21].堿性磷酸酶(AKP)、白蛋白(ALB)釋放量能夠提示實(shí)質(zhì)細(xì)胞是否損傷.因此,顆粒物對(duì)小鼠肺組織細(xì)胞的毒效應(yīng)以小鼠肺灌洗液中LDH、ACP和AKP、ALB的釋放量顯示.如表2所示,與陰性對(duì)照組小鼠LDH和ACP的釋放量相比,滴注顆粒物PM2.5的染毒組小鼠的LDH、ACP的釋放量均明顯增多,提示生物膜受損;同時(shí),與陰性對(duì)照組小鼠AKP和ALB的釋放量相比,染毒組小鼠的AKP、ALB釋放量也出現(xiàn)不同程度的增多,這說(shuō)明小鼠肺部的實(shí)質(zhì)細(xì)胞受到損傷.以上,均表明大氣細(xì)顆粒物PM2.5對(duì)肺組織細(xì)胞具有毒效應(yīng).

與小鼠氣管中滴注的PM2.5質(zhì)量濃度大小相對(duì)應(yīng)觀察,發(fā)現(xiàn)2017年2、4、10、11、12月的PM2.5質(zhì)量濃度較其他月份高,氣管中滴注這些月份顆粒物PM2.5溶液的小鼠LDH、ACP、SKP、ALB這4個(gè)指標(biāo)數(shù)據(jù)也比其他組小鼠要高,這說(shuō)明小鼠肺組織生物膜和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷更為嚴(yán)重,且PM2.5質(zhì)量濃度越高,相應(yīng)的4個(gè)指標(biāo)數(shù)值就越大即不同月份中隨著PM2.5質(zhì)量濃度的增加,PM2.5對(duì)肺組織細(xì)胞的毒效應(yīng)增大.

表2 PM2.5質(zhì)量濃度與LDH、ACP、AKP、ALB對(duì)比

注:*與陰性對(duì)照組比較<0.05.

2.3.3 PM1.0對(duì)小鼠肺組織細(xì)胞毒效應(yīng) 由表3所示,與陰性對(duì)照組小鼠數(shù)據(jù)相比,大氣顆粒物PM1.0的吸入,導(dǎo)致肺灌洗液中LDH、ACP增多,提示小鼠肺部生物膜受損;AKP、ALB的增多提示實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷.以上,均表明PM1.0對(duì)肺組織細(xì)胞具有毒效應(yīng).

同樣與小鼠氣管中滴注的PM1.0質(zhì)量濃度大小相對(duì)應(yīng)觀察,發(fā)現(xiàn)2017年2、4、10、11、12月的PM1.0質(zhì)量濃度較其他月份高,氣管中滴注這些月份PM1.0溶液的小鼠LDH、ACP、SKP、ALB這4個(gè)指標(biāo)數(shù)據(jù)也比其他組小鼠要高,這說(shuō)明小鼠肺組織生物膜和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷更為嚴(yán)重,且PM1.0質(zhì)量濃度越高,相應(yīng)的4個(gè)指標(biāo)數(shù)值就越大,即不同月份中隨著PM1.0質(zhì)量濃度增加,PM1.0對(duì)肺組織細(xì)胞的毒效應(yīng)增大.

表3 PM1.0質(zhì)量濃度與LDH、ACP、AKP、ALB對(duì)比

注:*與陰性對(duì)照組比較<0.05.

2.3.4 PM2.5對(duì)肺灌洗液中氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響 氧化應(yīng)激是指多種原因致使體內(nèi)的活性氧(ROS)、活性氮(RNS)等相關(guān)物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多,氧化程度超出氧化物的清除,是機(jī)體內(nèi)氧化與抗氧化作用失衡的綜合表現(xiàn),是由自由基在體內(nèi)產(chǎn)生的一種負(fù)面作用,被認(rèn)為是導(dǎo)致衰老和疾病的一個(gè)重要因素.因此,選擇血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)4項(xiàng)指標(biāo)來(lái)研究PM2.5、PM1.0對(duì)小鼠肺灌洗液中氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響[22-25].

如圖4所示,與陰性對(duì)照組小鼠肺灌洗液中MDA、SOD、NO、NOS的數(shù)據(jù)相比,染毒組的小鼠肺灌洗液的4組數(shù)據(jù)中,SOD活性下降,MDA、NO和NOS水平均顯著升高,而MDA反映機(jī)體受自由基攻擊的程度,SOD表示機(jī)體清除自由基的能力,這都表明了PM2.5使小鼠肺組織發(fā)生了氧化損傷.結(jié)果表明,氧化應(yīng)激損傷在PM2.5對(duì)小鼠肺組織的急性損傷過(guò)程中起到了重要作用.與小鼠氣管中滴注的PM2.5質(zhì)量濃度大小相對(duì)應(yīng)觀察,2017年2, 4, 10, 11, 12月的PM2.5的質(zhì)量濃度較其他月份高,則滴注對(duì)應(yīng)月份PM2.5溶液的實(shí)驗(yàn)小鼠灌洗液中MDA、NO、NOS 3三項(xiàng)指標(biāo)增大幅度就比其他月份要大,SOD指標(biāo)減少幅度也較其他月份大.由此說(shuō)明,小鼠肺組織氧自由基會(huì)隨著PM2.5質(zhì)量濃度的增加而增加,提高了小鼠的應(yīng)激能力,即機(jī)體發(fā)生氧化損傷程度增大.

圖4 PM2.5質(zhì)量濃度與肺灌洗液中氧化應(yīng)激指標(biāo)對(duì)比

2.3.5 PM1.0對(duì)肺灌洗液中氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響 由圖5可知,同PM2.5處理小鼠肺組織類似,與陰性對(duì)照組小鼠肺灌洗液中MDA、SOD、NO、NOS的數(shù)據(jù)相比,染毒組小鼠肺灌洗液的SOD活性下降, MDA、NO、NOS水平均升高,這說(shuō)明PM1.0的注入提高了小鼠機(jī)體的氧化應(yīng)激水平,使小鼠肺組織發(fā)生了氧化損傷.因此,氧化應(yīng)激損傷在PM1.0對(duì)小鼠肺組織的急性損傷過(guò)程中起到了重要作用.同樣地,與小鼠氣管中滴注的PM1.0質(zhì)量濃度大小相對(duì)應(yīng)觀察,滴注2017年2, 4, 11, 12月PM1.0溶液的實(shí)驗(yàn)小鼠灌洗液中氧化應(yīng)激指標(biāo)MDA、NO、NOS 3項(xiàng)指標(biāo)增大幅度比其他月份要大,SOD指標(biāo)減少幅度也較其他月份大.由此說(shuō)明,小鼠肺組織氧自由基也會(huì)隨著PM1.0質(zhì)量濃度的增加而增加,機(jī)體氧化損傷程度也會(huì)增大.

圖5 PM1.0質(zhì)量濃度與肺灌洗液中氧化應(yīng)激指標(biāo)對(duì)比

3 結(jié)論

3.1 PM2.5、PM1.0質(zhì)量濃度2017年全年變化趨勢(shì)表現(xiàn)為冬高夏低,11, 12月的PM2.5、PM1.0質(zhì)量濃度達(dá)到最高,最低值均在8月份出現(xiàn).

3.2 哈爾濱市大氣污染案主要是以超細(xì)顆粒物(PM1.0)為主，PM1.0質(zhì)量濃度占PM2.5總質(zhì)量濃度的62%~85%.數(shù)濃度大小與溫度呈負(fù)相關(guān),與相對(duì)濕度無(wú)顯著性相關(guān).

3.3 染毒組小鼠肺組織細(xì)胞中LDH、ACP、AKP和ALB增高,表示生物膜受損,PM2.5和PM1.0對(duì)小鼠的肺組織細(xì)胞具有毒效應(yīng);肺灌洗液中MDA、NO、NOS水平明顯升高,SOD活性顯著下降,說(shuō)明PM2.5和PM1.0都可使機(jī)體發(fā)生氧化損傷.且PM1.0和PM2.5質(zhì)量濃度的增加,使小鼠肺組織細(xì)胞毒效應(yīng)增強(qiáng),由此引發(fā)的機(jī)體氧化損傷程度增大.

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Study on pollution characteristics and toxic effects of fine particulate matter in Harbin, China.

HUANG Li-kun1,2, XU Yuan-yuan1, WANG Guang-zhi2*, WANG Kun2, WANG Wei1, TIAN Tian1

(1.School of Food Engineering, Harbin University of Commerce, Harbin 150076, China；2.School of Environment, Harbin Institute of Technology, Harbin 150090, China)., 2019,39(12)：5326~5332

In order to study the pollution characteristics and toxic effects of fine particulate matters in Harbin, we analyzed the distribution characteristics of their mass and number concentration and their effects on lung injury in micewith samples of PM2.5and PM1.0in 2017. The results showed that the mass concentration of PM2.5, PM1.0showed a pattern of high in winter and low in summer; The mass concentration of PM1.0accounted for 62%~85% of the total mass concentration of PM2.5. The temporal pattern of PM1.0number was lower in the middle of the year and higher in both ends, and its number concentration was negatively correlated with the temperature, and there was no significant correlation with the relative humidity. In the study of the effects of atmospheric particulate matter on lung injury in mice, it was found that LDH, ACP, AKP, ALB in lung tissue cells of mice exposed to air particulates increased, indicating that PM2.5and PM1.0had toxic effects on lung tissue cells of mice. The level of MDA, NO, NOS in lung lavage fluid increased and the activity of SOD decreased, which indicated that both PM2.5and PM1.0caused oxidative damage in the body. With the increase of the mass concentration of PM2.5and PM1.0in the air particles, the cytotoxic effect on the lung tissue of mice was enhanced and the degree of oxidative damage was increased.

PM2.5；PM1.0；mass concentration；toxic effects

X503.22

A

1000-6923(2019)12-5326-07

黃麗坤(1980-),女,吉林輝南人,哈爾濱商業(yè)大學(xué)食品學(xué)院副教授,主要從事大氣污染防治與源解析技術(shù)研究.發(fā)表論文65篇.

2019-05-06

哈爾濱商業(yè)大學(xué)校級(jí)項(xiàng)目(18XN041)

* 責(zé)任作者, 副教授, hitwgz@126.com