東洋 杜秋紅

心力衰竭(heart failure,HF)是指出現(xiàn)胸悶氣短、活動后呼吸困難等臨床癥狀的心功能不全［1］。芪藶強心膠囊是我國首個具有循證醫(yī)學證據(jù)支持,證實其對心衰具有明確治療效果的中成藥。有研究表明,該藥可通過抑制基質(zhì)裂解素2(ST2),抑制心肌纖維化,延緩心室重構(gòu),從而改善心功能［2］。沙庫巴曲纈沙坦即可阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),又可以抑制腦啡肽酶的活性,阻止利鈉肽降解,具有舒張血管、利尿、排鈉、抑制交感神經(jīng)興奮等多重作用［3］。兩者聯(lián)合用藥治療心衰的報道較少,本研究意在芪藶強心膠囊聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦對慢性心力衰竭的治療效果及對NT-proBNP水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年8月～2019年6月于本院就診的120例慢性心力衰竭患者,以隨機數(shù)字表法分為觀察組及對照組,各60例。觀察組男37例,女23例,平均年齡(68.9±4.56)歲,吸煙25例,高血壓31例,高血脂32例,糖尿病23例。對照組男41例,女19例,平均年齡(71.3±5.62)歲,吸煙28例,高血壓29例,高血脂26例,糖尿病17例。納入標準：①所有患者均符合2018年中國心力衰竭診斷及治療指南；②所有患者心臟超聲提示LVEF＜40%,且NT-proBNP高于正常范圍；③所有患者均同意參與本研究,并簽署知情同意書。排除標準：①不符合符合2018年中國心力衰竭診斷及治療指南的患者；②射血分數(shù)＞40%,或給藥前NT-proBNP正常的患者；③嚴重的肝腎功能不全、有血管神經(jīng)性水腫病史、雙側(cè)腎動脈狹窄或嚴重低血壓等藥物禁忌證患者；④對該藥物過敏患者。

1.2方法 兩組患者均給予心力衰竭的常規(guī)治療,觀察組給予芪藶強心膠囊聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉,沙庫巴曲纈沙坦鈉初始劑量為口服50 mg/次,2次/d,此后根據(jù)血壓情況,逐漸增加劑量至口服200 mg/次,2次/d,芪藶強心膠囊口服1.2 g,3次/d。對照組給予沙庫巴曲纈沙坦鈉口服,所有患者隨訪觀察3個月,觀察兩組患者的相關(guān)指標。

1.3觀察指標 觀察比較兩組患者給藥前1 d、出院前1 d、出院后3個月的NT-proBNP、ACE、LVEDD、LVEF、K離子、Cr水平。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

兩組給藥前1 d的NT-proBNP、ACE、LVEDD、LVEF、K離子、Cr水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。出院前1 d、出院后3個月,兩組NT-proBNP水平均低于給藥前1 d,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。出院后3個月,兩組LVEDD小于給藥前1 d,且觀察組小于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。出院后3個月,兩組LVEF均高于給藥前1 d,且觀察組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。出院前1 d,兩組K離子、Cr水平組間比較、與本組給藥前1 d比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。出院前1 d、出院后3個月,ACE水平組間比較、與本組給藥前1 d比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組心功能相關(guān)檢查結(jié)果比較(±s)

表1 兩組心功能相關(guān)檢查結(jié)果比較(±s)

注：與本組給藥前1 d比較,aP＜0.05；與對照組同期比較,bP＜0.05

3 討論

心衰西醫(yī)泛指心功能不全,中醫(yī)中,心衰一詞最早出現(xiàn)在《圣濟總錄心臟門》,認為慢性心力衰竭屬于“水腫”“喘證”范疇［4］。其治療原則為益氣、活血、利水。芪藶強心膠囊是由紅花、丹參、黃芪、桂枝、人參、澤瀉、附子、香加皮、陳皮、玉竹以及葶藶子組成的中成藥［5］。有研究表明［6］,芪藶強心膠囊具有增加心肌收縮力、改善血流動力學、利尿消腫、擴血管等作用,可顯著改善心衰癥狀?，F(xiàn)代西醫(yī)認為,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活以及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活是慢性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。腎素-血管緊張素-腦啡肽酶抑制劑(ARNI)是一種新型抗心力衰竭的治療藥物,沙庫巴曲纈沙坦是ARNI的代表藥物,該藥具有纈沙坦及沙庫巴曲的雙重治療效果。該藥可以通過拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)系統(tǒng)進而降低交感神經(jīng)興奮性,起到降低心肌細胞耗氧量,抑制心肌纖維化,從而延緩心室重構(gòu)［7］。有研究證實［8,9］,與依那普利組相比,沙庫巴曲纈沙坦鈉組可顯著降低主要復(fù)合終點(心血管死亡和心力衰竭住院)風險,使全因病死率風險降低16%。

本研究中,出院前1 d、出院后3個月,兩組NTproBNP水平均低于給藥前1 d,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。說明芪藶強心膠囊聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦比單獨應(yīng)用沙庫巴曲纈沙坦具有更好的抗心衰效果。這與趙亞梅等［10］的研究結(jié)果一致,其研究共納入了136例患者,隨機分為觀察組及對照組,其中觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)之上加用芪藶強心膠囊,發(fā)現(xiàn)經(jīng)治療后,觀察組患者NT-proBNP水平較治療前明顯下降,與對照組比較下降更明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組治療總有效率89.71%明顯高于對照組的70.59%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

出院后3個月,兩組LVEDD小于給藥前1 d,且觀察組小于對照組,兩組LVEF分別為均高于給藥前1 d,且觀察組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。這與蘇成標等［11］的研究結(jié)果一致,其研究共納入慢性心力衰竭的患者74例,隨機分為觀察組及對照組,觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予芪藶強心膠囊,經(jīng)治療后發(fā)現(xiàn)觀察組LVEDD較治療前明顯減小,與對照組比較減小更明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。該研究同時還觀察了患者的每分輸出量(CO),每搏輸出量(SV)以及ST2的水平,發(fā)現(xiàn)治療后CO及SV較治療前明顯增加,觀察組較對照組比較,增加更為顯著。血清ST2較治療前明顯降低,觀察組較對照組降低更明顯,該結(jié)果提示患者全心功能均得到了改善?？赡苁且驗樯硯彀颓i沙坦的雙重作用機制,加之芪藶強心膠囊的多重有益作用,聯(lián)合用藥在抗心衰治療方面,效果更加顯著。出院前1 d,兩組K離子、Cr水平組間比較、與本組給藥前1 d比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。出院前1 d、出院后3個月,ACE水平組間比較、與本組給藥前1 d比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。提示兩種治療方式均對上述指標無顯著影響。

綜上所述,芪藶強心膠囊聯(lián)合沙庫巴曲纈沙坦鈉治療慢性心力衰竭,能夠明顯降低NT-proBNP,提高心功能。對腎功能、K離子及ACE無明顯影響,安全性良好。