付凱， 付永佳， 李慧姣， 蔣忠勝

(柳州市人民醫(yī)院感染病科， 廣西 柳州 545006)

2019年12月初，中國湖北省武漢市出現(xiàn)了不明原因肺炎病例，并在中國和全球的多個國家廣泛傳播，已成為國際關(guān)注的突發(fā)公共衛(wèi)生事件[1-2]，早期病例均有與武漢華南海鮮市場的接觸史，表明其有人畜共患的可能[3]。2020年1月7日，中國疾病預(yù)防控制中心(CDC)從武漢患者的咽拭子樣本中分離出一種新型冠狀病毒[4]，起初世界衛(wèi)生組織 (WHO)將這種病毒命名為“2019新型冠狀病毒(2019-nCoV)”；2020年2月11日，國際病毒分類委員會冠狀病毒研究小組將這種冠狀病毒正式命名為“SARS-CoV-2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2)”，WHO宣布將這種病毒感染的肺炎命名為2019年冠狀病毒病(coronavirus disease 2019，COVID-19)。這可能是近20年來第三種人畜共患的冠狀病毒，另外兩個值得注意的是2002年發(fā)生的嚴重急性呼吸綜合征(SARS)和2012年發(fā)生的中東呼吸綜合征(MERS)。SARS-CoV-2對全球健康和經(jīng)濟產(chǎn)生了巨大影響，通過收集近期相關(guān)文獻資料，就COVID-19的病原學(xué)、流行病學(xué)特點、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查、實驗室檢查、診斷及治療等方面進行綜述, 為進一步認識COVID-19疾病提供依據(jù)和參考。

1 病原學(xué)

冠狀病毒是具有單股正鏈 RNA 基因組(長度26～32 kb)的包膜病毒，冠狀病毒在系統(tǒng)分類上屬冠狀病毒科，分為α、β、γ 和 δ 4個屬，病毒基因組通常編碼4種結(jié)構(gòu)蛋白，刺突(S)，包膜(E)，膜(M)和核衣殼(N )，以及幾種非結(jié)構(gòu)蛋白和多種獨特的輔助蛋白[5-6]。冠狀病毒可以遍布于人類、鳥類和其他哺乳動物之中，并能引起宿主呼吸系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)感染，目前已知有6種冠狀病毒可引起人類感染，其中4種為 hCoV-229E，OC43，NL63 和 HKU1，一般使機體表現(xiàn)為普通感冒癥狀，另外兩種病毒即SARS-CoV(嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒)和 MERS-CoV(中東呼吸綜合征冠狀病毒)均起源于人畜共患病[3,7-8]。第7種SARS-CoV-2屬于β冠狀病毒屬，其基因組序列與SARS-CoV的同源性為79%，與 MERS-CoV 的序列具有 51.8%的同源性，并且與蝙蝠SARS樣冠狀病毒(bat-SL-CoVZC45)的同源性為87.6%～87.7%，由于SARS-CoV-2和冠狀病毒的其他成員之間保守復(fù)制酶結(jié)構(gòu)域中的序列同一性小于90%，因此SARS-CoV-2是一種新型的冠狀病毒，系統(tǒng)發(fā)育分析表明SARS-CoV-2位于單獨的進化枝中[9-10]。SARS-CoV-2對紫外線和熱敏感，當(dāng)前認為56 ℃ 30 min及多種消毒劑和脂溶劑可有效滅活病毒，但氯己定例外[11]。

SARS冠狀病毒特異性人類單克隆抗體能夠結(jié)合SARS-CoV-2刺突蛋白，病毒刺突蛋白結(jié)構(gòu)的高度相似性表明SARS-CoV-2很可能使用與SARS相同的人類細胞受體，SARS-CoV-2通過受體血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)進入細胞，這與SARS-CoV一樣[12-14]。另外，SARS-CoV內(nèi)含受體結(jié)合域(RBD)中的5個關(guān)鍵殘基與人ACE2相互作用，雖然SARS-CoV與SARS-CoV-2的殘基不同，但這些殘基具有相似的極性，仍支持SARS-Cov-2與人ACE2受體的相互作用，SARS-CoV-2可能仍會使用人ACE2作為受體[15-16]。SARS-CoV-2能夠有效結(jié)合人ACE2而進入細胞，攻擊表達ACE2的靶向器官，例如肺臟、心臟、腎臟和胃腸道[17]。另外研究發(fā)現(xiàn)ACE2是SARS-CoV-2進入細胞的受體，ACE2不僅在肺泡上皮細胞、食管上皮細胞中高表達，而且在回腸和結(jié)腸的吸收性腸細胞中也有高表達，這些結(jié)果表明除呼吸系統(tǒng)外，消化系統(tǒng)也可能是潛在的感染途徑[18]。SARS-CoV-2仍具有較高的突變率特征，因為特有的基因組編碼的核酸外切酶，提示突變率可能比其他RNA病毒低[1]，但有研究通過對103個基因組序列分析，發(fā)現(xiàn)了SARS-CoV-2中149個位點的突變，SARS-CoV-2分為L和S兩種類型，研究中表明L型比S型更普遍，但S型實際上才是SARS-CoV-2的原始類型，L型是從S型進化而來的，且具有更強的傳播能力[13]。SARS-CoV-2仍是一種新型的病毒，目前仍處于熟悉與認知過程，需要我們提高警惕。

2 流行病學(xué)特點

2.1 傳染源

SARS-CoV和 MERS-CoV可以分別從貍貓和駱駝直接傳播給人類，這兩種病毒均起源于蝙蝠，但SARS-CoV-2的起源有待進一步研究[7,19-20]。最初有研究表明，基于密碼子分析，蛇可能是SARS-CoV-2的來源[21]，但該研究之后受到廣泛質(zhì)疑。關(guān)于病毒起源，有研究通過基因組和其他冠狀病毒基因組進行了系統(tǒng)進化分析，表明SARS-CoV-2與蝙蝠冠狀病毒的關(guān)系最為密切，是蝙蝠起源[22-23]，另外最新研究表明SARS-CoV-2可能通過中間宿主穿山甲傳播給人類，穿山甲冠狀病毒的基因組序列與SARS-CoV-2具有85.5%～92.4%的相似性[24]。SARS-CoV-2的原始來源尚未明確定論，但早期大多與武漢華南海鮮市場流行病學(xué)上有聯(lián)系[20,25]，最近的研究表明華南海鮮市場的聯(lián)系依據(jù)不斷下降[26]，從12月下旬開始，非關(guān)聯(lián)病例的數(shù)量不斷增長[2]。因此，一些研究人員認為，華南海鮮市場不是 SARS-CoV-2 傳播給人類的原始和(或)唯一來源[2,4]。研究發(fā)現(xiàn)武漢第一個診斷的患者和以后的患者之間無流行病學(xué)聯(lián)系，通過病毒基因組分析表明華南海鮮市場中的SARS-CoV-2可能是從其他地方傳播的，或者至少華南海鮮市場并不是承載SARS-CoV-2的原始來源。因此還需要長時間進一步研究確定該病的自然宿主和任何中間宿主[27]。目前人與人之間的傳播變得明顯，Chan等[28]報道了人與人之間的傳播病例是在武漢以外地區(qū)發(fā)現(xiàn)的，同時也表現(xiàn)出家庭聚集性的傳播特征。隨著早期華南海鮮市場的關(guān)閉，目前主要的傳染源是新型冠狀病毒感染者。Guan等[26]研究顯示1 099例患者中只有1.18%的患者有與野生動植物直接接觸史，31.30%曾去過武漢，71.80%曾接觸過武漢人，2.09%是醫(yī)護人員。隨后報道醫(yī)護人員感染的比例逐漸增加，且存在無癥狀感染者傳播[2,29]。

2.2 傳播途徑

SARS-CoV-2主要是通過呼吸道傳播，也可以通過接觸傳播而感染，這是目前最主要的傳播途徑。最新的指南[11]指出，在相對封閉的環(huán)境中也可存在氣溶膠傳播的可能，同時注意糞便和尿液的氣溶膠和接觸傳播。有研究報道，確診病例的糞便標本中核酸檢測陽性，這表明 SARS-CoV-2可能通過糞便途徑傳播[30]。另外研究發(fā)現(xiàn)在62個糞便樣本中有4個(6.5%)核酸檢測陽性，并且另一個獨立隊列中有4名患者直腸拭子檢測呈陽性，說明SARS-CoV-2可能在胃腸道、唾液或尿液中被檢測到，衛(wèi)生清潔過程中需注意胃腸道分泌物的傳播[26]。研究發(fā)現(xiàn)在SARS-CoV-2感染的后期，肛門拭子和血液中也存在SARS-CoV-2，并且肛門拭子陽性率高于口咽拭子，說明受感染的患者可能通過呼吸道，糞便或體液途徑傳播[31]。SARS-CoV-2可能通過多種途徑傳播，但仍需更多相關(guān)的研究去明確。

2.3 易感人群

研究觀察到確診患者中一般男性多于女性[4,32]，而MERS-CoV和SARS-CoV感染的患者中男性也多于女性[33-34]，女性對病毒感染的敏感性低，其保護因素可能歸因于X染色體和性激素，適應(yīng)性免疫發(fā)揮了重要作用[8]。目前人群是普遍易感的，但早期病例很少發(fā)生于兒童，兒童感染的可能性相對成人較小，或者如果感染，則可能表現(xiàn)出較輕的呼吸道癥狀[2]，而對于老年男性、肥胖和具有基礎(chǔ)疾病的患者，可能面臨更高的死亡風(fēng)險[35]。

2.4 傳染性

在流行病學(xué)研究中，基本生殖數(shù)(R0)定義為單個感染者可能產(chǎn)生的感染病例數(shù)，通常用于描述疾病流行過程中的傳播動態(tài)，R0值越大代表該疾病的傳播力越強。研究表示，早期階段SARS-CoV-2的R0值約為2.2，這意味著平均每個患者將傳播給2.2個其他人，倍增時間為每 7.4 d增加1倍[2]。另外研究發(fā)現(xiàn)隨著數(shù)據(jù)更新，SARS-CoV-2的R0平均值從2.24(95%CI：1.96～2.55)到3.58(95%CI：2.89～4.39)不等，所有R0估計數(shù)都大于1，這表明SARS-CoV-2有可能導(dǎo)致暴發(fā)[36]。過去的研究發(fā)現(xiàn)SARS的R0值為2～5[37-38]，MERS的R0值為2.7～3.9[39]，最新SARS-CoV-2的相關(guān)R0值還需基于更多的大數(shù)據(jù)結(jié)果分析。

3 臨床表現(xiàn)

早期研究報道，SARS-CoV-2的潛伏期為5.2 d(95%CI：4.1～7.0)，雖然有人可能超過14 d，并且可能存在無癥狀傳播，但大多數(shù)新發(fā)病例都來自有癥狀的人群[2]。隨后有多項研究均報道了潛伏期，最近通過1 099例患者研究顯示中位潛伏期為3 d，有個例可達到24 d，隨著樣本量擴大，中位潛伏期比之前報道的潛伏期更短[26]。

發(fā)熱、咳嗽、肌痛和乏力是COVID-19最常見的癥狀，少見不典型的癥狀包括心悸、腹瀉和頭痛等[40-41]。然而，很少有SARS-CoV-2感染者有鼻涕、噴嚏或喉嚨痛等明顯的上呼吸道癥狀，表明SARS-CoV-2感染的靶細胞可能位于下氣道[4]。Chan等[28]發(fā)現(xiàn)下呼吸道比上呼吸道標本中檢測出更高的病毒載量，這與既往MERS患者中下呼吸道標本病毒載量更高的研究結(jié)果相似[42]。發(fā)熱和咳嗽是SARS-CoV-2感染患者的主要癥狀，而很少出現(xiàn)胃腸道癥狀(如腹瀉)，但MERS-CoV或SARS-CoV感染的患者中有20%～25%患有腹瀉[43]。研究發(fā)現(xiàn)在SARS-CoV-2感染的成人患者中，心腦血管疾病和高血壓是最常見的基礎(chǔ)疾病，其次是糖尿病，由于這些患者的免疫狀況較弱，SARS-CoV-2更可能感染合并有慢性基礎(chǔ)病的男性[8]。研究發(fā)現(xiàn)從首次出現(xiàn)癥狀到呼吸困難的中位時間為5 d，入院時間為7 d，出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征的時間為8 d，從癥狀發(fā)作到進入ICU的中位時間為10 d，常見并發(fā)癥包括急性呼吸窘迫綜合征、心律失常、急性心臟損傷、急性腎損傷等，在重癥監(jiān)護病房中接受治療的患者年齡更大，更有可能合并基礎(chǔ)病，更容易出現(xiàn)呼吸困難[32]。這與MERS-CoV感染類似，對于MERS-CoV感染暴發(fā)，大多數(shù)死亡病例中都存在吸煙、高血壓、糖尿病、心血管疾病或其他慢性疾病，并與動物模型中的發(fā)現(xiàn)相對應(yīng)[44]。研究發(fā)現(xiàn)血氧飽和度、呼吸頻率、白細胞、淋巴細胞計數(shù)、影像學(xué)表現(xiàn)作為預(yù)后不良的獨立危險因素[26]。

4 影像學(xué)檢查

病原學(xué)檢測是診斷新冠肺炎的金標準，目前采用實時熒光RT-PCR進行SARS-CoV-2核酸檢測，然而其檢測受臨床樣本采集、試劑盒靈敏度、實驗操作、病毒載量等多方面影響，存在一定的假陰性。研究[45-46]報道，有COVID-19患者最初核酸檢測陰性，但胸部 CT 已表現(xiàn)出病毒性肺炎的影像學(xué)特征，肺部CT能準確地檢出早期病灶，是目前我國診斷COVID-19的主要檢測手段之一。影像學(xué)上早期主要表現(xiàn)為單發(fā)或雙肺多發(fā)的磨玻璃影、斑片狀影，病變以肺外周胸膜下分布為主，隨著病程進展，肺部受累程度逐漸增加，約第10 d達到峰值，可出現(xiàn)“鋪路石征”、“暈征”和“反暈征”或者結(jié)節(jié)，雙肺彌漫多發(fā)肺實變，兩周后，病灶逐漸吸收，留下廣泛的磨玻璃影和胸膜下實變帶[47]。有研究[48]通過CT影像值評分預(yù)測COVID-19的死亡風(fēng)險，其CT評分的最佳臨界值為24.5，靈敏度為85.6%，特異度為84.5%。典型的 CT 表現(xiàn)有助于早期篩查可疑病例，評估疾病進展及治療效果，并可預(yù)測嚴重的并發(fā)癥[49]。然而也有研究[50]顯示，有部分COVID-19患者早期肺部CT也可表現(xiàn)正常，其表現(xiàn)與感染時間的進程有關(guān)，正常的胸部CT掃描也不能排除SARS-CoV-2感染的可能性，還需結(jié)合核酸檢測、流行病學(xué)、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查等多種手段綜合評估。

5 實驗室檢查

COVID-19患者外周血檢測中常表現(xiàn)為白細胞正?；驕p少，淋巴細胞、血小板及嗜酸性粒細胞減少[26,41]，有研究[51-52]顯示部分患者還可出現(xiàn)凝血酶原時間延長、D-二聚體和纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)水平升高，C反應(yīng)蛋白升高，對于肝臟功能指標也有改變，如堿性磷酸酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶均升高。Zhang等[41]研究發(fā)現(xiàn)，COVID-19患者在發(fā)病早期就表現(xiàn)出白細胞正?；驕p少、淋巴細胞及嗜酸性粒細胞減少等改變，在入院后第5 d復(fù)測淋巴細胞計數(shù)減少更加顯著，同時嗜酸性粒細胞與淋巴細胞計數(shù)呈正相關(guān)，表明淋巴細胞減少、嗜酸性粒細胞減少可能是診斷COVID-19患者的有效指標。另外研究[4,8]表明多數(shù)患者的白細胞及淋巴細胞減少，而重癥患者檢測到高濃度的細胞因子，這可能是由于病毒顆粒經(jīng)呼吸道黏膜感染細胞，從而在體內(nèi)誘發(fā)細胞因子風(fēng)暴，產(chǎn)生一系列免疫應(yīng)答反應(yīng)，引起外周血白細胞數(shù)目變化，還有淋巴細胞等免疫細胞的變化，淋巴細胞數(shù)目的減少說明SARS-CoV-2消耗了大多數(shù)免疫細胞并能抑制機體的細胞免疫功能。Tang等[53]研究顯示重癥患者的D-二聚體和FDP水平明顯升高，凝血酶原時間更長，且活化部分凝血活酶時間長，表明COVID-19常規(guī)的凝血參數(shù)與預(yù)后顯著相關(guān)。在COVID-19的死亡病例中，彌散性血管內(nèi)凝血的存在很普遍，常常合并凝血功能異常，尤其是 D-二聚體和FDP明顯升高，可能具有指導(dǎo)治療和評估預(yù)后的潛力。關(guān)于病原學(xué)檢測，第七版指南[11]指出，使用RT-PCR或基因測序方法在鼻咽拭子、下呼吸道分泌物、血液、糞便等標本中可檢測出新型冠狀病毒核酸，以下呼吸道標本更加準確。另外有研究使用一種SARSr-CoV Rp3的交叉反應(yīng)性核衣殼蛋白(NP)開發(fā)了IgM抗體和IgG抗體檢測方法，動態(tài)模式與急性病毒感染一致，隨著IgM抗體水平的下降，IgG抗體濃度開始上升。對于SARS-CoV-2感染者，酶聯(lián)免疫分析法檢測IgM抗體可以更早、更有效地確認或排除發(fā)熱患者中的SARS-CoV-2感染[54]。血清學(xué)檢測證明了感染SARS-CoV-2患者的病毒抗體滴度增加，提高了檢測陽性率，可適用于隱性感染者[55]。第七版指南[11]提出：特異性IgM抗體多在發(fā)病3～5 d開始出現(xiàn)陽性，IgG抗體滴度恢復(fù)期較急性期有4倍及以上增高。

6 診斷

最新指南[11]中COVID-19的診斷標準取消了湖北省內(nèi)、省外兩個地區(qū)的劃分，診斷標準包括流行病學(xué)史和臨床表現(xiàn)，發(fā)病前14 d武漢的旅行或住院史，與SARS-CoV-2感染者接觸史、聚集性發(fā)病等流行病學(xué)史。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱，COVID-19的影像學(xué)特征、正?；蛳陆档陌准毎嫈?shù)，淋巴細胞計數(shù)下降，滿足有或無流行病學(xué)史，加上任意臨床表現(xiàn)2條或3條，即可診斷為疑似病例，確診病例可通過分離SARS-CoV-2病毒株，進行RT-PCR檢測核酸陽性或測序獲得與SARS-CoV-2高度匹配的基因序列。并將血清特異性IgM抗體和IgG抗體檢測方法納入確診病例的診斷當(dāng)中。根據(jù)第七版指南[11]確診患者的臨床分型，可分為輕型、普通型、重型和危重型，輕型：臨床癥狀輕，影像學(xué)正常；普通型：具有發(fā)熱、呼吸道等癥狀，影像學(xué)提示肺炎改變；重型：① 氣促，呼吸頻率≥30次/min，② 靜息狀態(tài)指氧飽和度≤93%，③ 動脈血氧分壓(PaO2)/吸氧濃度(FiO2)≤300 mmHg，④ 肺部影像學(xué)24～48 h內(nèi)病灶明顯進展超過50%，滿足以上任意條件可診斷為重型；危重型：包括以下任一情況，① 呼吸衰竭，需要機械通氣，② 休克，③ 合并器官功能衰竭需ICU監(jiān)護。

7 治療

目前新型冠狀病毒的暴發(fā)已經(jīng)威脅全球人類健康，但針對該病毒的治療尚無明確特效藥物，而根據(jù)既往抗SARS、MERS和其他流感的經(jīng)驗，以及SARS-CoV-2本身的病理特點，已有多種研究評估不同抗病毒治療方案的療效。

洛匹那韋/利托那韋(Lopinavir/ritonavir，LPV/r)作為HIV蛋白酶抑制劑，在先前的報道中已經(jīng)明確與SARS-CoV有結(jié)合位點[56]，冠狀病毒中一種主蛋白酶(Mpro)是冠狀病毒復(fù)制的關(guān)鍵酶[57]，而SARS-CoV Mpro和SARS-CoV-2 Mpro的蛋白序列有超過90%相似[16]，因此LPV/r可作為潛在的抗病毒藥物。既往研究發(fā)現(xiàn)LPV/r相比較利巴韋林，能有效降低SRAS患者的死亡風(fēng)險[58]，但最新的臨床試驗[59]通過對199例SARS-CoV-2感染者進行分析，LPV/r組在臨床癥狀改善和死亡率方面與常規(guī)組比較無顯著差異，研究未觀察到LPV/r治療有益。冠狀病毒進入細胞依賴于病毒刺突蛋白(S)與細胞受體的結(jié)合，SARS-CoV-2可利用受體ACE2進入細胞，并利用絲氨酸蛋白酶TMPRSS2及組織蛋白酶B和L(CatB/L)激活S蛋白[60-61]，Markus等[62]研究發(fā)現(xiàn)TMPRSS2抑制劑甲磺酸卡莫司他聯(lián)合CatB/L阻斷劑氯化銨可達到完全阻斷病毒進入細胞的效果，這為治療提供了新的選擇。另外，在Li等[63]的研究中確定了4種與SARS-CoV主蛋白酶具有高結(jié)合能力的小分子藥物—普魯利沙星、泰戈布韋、奈非那韋和雙加曲韋，可作為治療SARS-CoV-2感染的有前途的候選藥物。

核苷類似物可以靶向作用于病毒復(fù)制過程，特別是病毒DNA或RNA聚合酶，并在臨床上成功地治療了多種病毒感染[64]。瑞德西韋(Remdesivir)作為一種廣譜抗病毒核苷酸類似物,此前已有研究證實了其在冠狀病毒感染的廣譜治療中的潛在應(yīng)用，對于SARS-CoV及MERS-CoV感染都具有有效控制作用[65]。雖然瑞德西韋對于治療SARS-CoV-2具有發(fā)展前景，但仍需要大量臨床研究證實其療效及安全性。

氯喹(chloroquine)是一種廣泛應(yīng)用于抗瘧疾和自身免疫性疾病的藥物，最近被報道為一種潛在的廣譜抗病毒藥物[66]。氯喹能通過提升病毒和細胞融合必需的pH值來防止病毒感染，并能夠干擾SARS-CoV細胞受體的糖基化來抑制病毒與受體的結(jié)合[67]。且研究表明氯喹在抑制肺炎惡化，改善肺部影像學(xué)，促進病毒陰性轉(zhuǎn)化以及縮短病程方面優(yōu)于對照組[68]。氯喹除了抗病毒作用外，還具備免疫調(diào)節(jié)作用，對體內(nèi)抗病毒作用起到協(xié)同加強作用，藥物吸收后可遍布于全身各處，并且包括肺臟[69]。此外，氯喹是一種廉價、安全的藥物，具有適用于SARS-CoV-2感染的價值，目前新的指南[11]中已將氯喹加入抗病毒治療方案。

神經(jīng)氨酸酶是病毒復(fù)制和擴散的關(guān)鍵酶，因此神經(jīng)氨酸酶抑制劑是目前針對各類流感病毒應(yīng)用最廣泛的藥物，包括奧司他韋、奧司米韋等，現(xiàn)口服奧司他韋已普遍應(yīng)用于各醫(yī)院SARS-CoV-2確診或疑似病例治療，具體療效仍有待研究。鑒于SARS-CoV，MERS-CoV和SARS-CoV-2感染可誘導(dǎo)大量細胞因子，因此皮質(zhì)類固醇激素被頻繁用于治療重癥患者，可以減少炎癥引起的肺損傷。SARS和MERS患者的最新證據(jù)表明，接受皮質(zhì)類固醇激素對死亡率沒有影響，但會延遲病毒清除[70]。廣譜抗病毒藥物干擾素及利巴韋林協(xié)同治療SARS似乎也有一定作用[71]，還有一些其他類型的藥物在體外有效，如阿比多爾、RNA合成抑制劑(如TDF、3TC)等[72]。結(jié)合治療SARS-CoV及H1N1的經(jīng)驗，黃芪、甘草、防風(fēng)、白術(shù)、金銀花、連翹6種中草藥配方對SARS-CoV-2有一定潛在預(yù)防作用[73]。目前尚無COVID-19的特效治療藥物，第七版指南[11]已經(jīng)提出干擾素、LPV/r、利巴韋林、磷酸氯喹、阿比多爾可用于COVID-19的抗病毒治療，目前許多抗病毒藥物的有效性和安全性仍在進行臨床試驗，治療上應(yīng)注重一般支持治療，即時的氧療，治療方案應(yīng)推薦中西醫(yī)結(jié)合治療。

8 小結(jié)

SARS-CoV-2是一種新型的冠狀病毒，屬于β冠狀病毒屬，傳染性強，已在全球多個國家傳播，與蝙蝠冠狀病毒的關(guān)系最為密切，目前尚未明確其中間宿主和病毒的原始來源。已在人群之間廣泛傳播，主要通過呼吸道飛沫和接觸傳播，并可能存在消化道或體液傳播等途徑。SARS-CoV-2的來源、發(fā)病機制、傳播途徑、血清學(xué)檢測等方面的研究尚未明確，希望有更多大樣本的研究闡述其臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及典型影像特征。目前尚未有特效的抗病毒藥物，其疫苗開始處于臨床試驗階段，現(xiàn)主要為對癥支持、預(yù)防繼發(fā)感染、防治并發(fā)癥等治療手段。國內(nèi)外學(xué)者對COVID-19的研究仍在努力進行中，希望能盡早研發(fā)出特異的抗病毒藥物。