雷顏瑛,石秀蘭
(1. 邵陽(yáng)學(xué)院護(hù)理學(xué)院,湖南 邵陽(yáng),422400; 2. 長(zhǎng)沙衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院護(hù)理學(xué)院,湖南 長(zhǎng)沙,410000)
室性心律失常風(fēng)暴是指 24 h 內(nèi)反復(fù)發(fā)作 ≥2次的伴有嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙的室性心動(dòng)過(guò)速和(或)心室顫動(dòng)(室顫),需要立即電復(fù)律或電除顫等治療的急性危重性癥候群[1],簡(jiǎn)稱電風(fēng)暴。電風(fēng)暴是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療手術(shù)(PCI)一種并發(fā)癥,是最嚴(yán)重的惡性心律失常,是引起心源性猝死的重要原因,近年來(lái)倍受臨床關(guān)注。因此,加強(qiáng)電風(fēng)暴發(fā)生的原因分析,預(yù)防電風(fēng)暴的發(fā)生以及如何開(kāi)展急救具有非常重要的意義。本研究回顧1例冠心病行PCI術(shù)反復(fù)發(fā)生電風(fēng)暴及上消化道出血的患者,對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)告如下。
患者男性,78歲,因“胸悶、頭暈1月余”于2020年1月4日收治入科,既往有高血壓病、高脂血癥、前列腺增生病史。住院診斷為①冠心病(心絞痛型)不穩(wěn)定型心絞痛;②高血壓病變(3級(jí)、很高危)?;颊?個(gè)月前曾入住科室接受治療。查體:體溫36 ℃,脈搏61次/min,呼吸20次/min,血壓188/60 mm Hg。急診檢查:血鉀2.8 mmol/L;N末端腦鈉肽902.69 pg/mL;血小板最大聚集率29.6%,平均聚集率28.3%。
完善相關(guān)檢查后,給予補(bǔ)鉀、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、改善心絞痛、降血壓等對(duì)癥支持治療。2 d后患者仍訴胸前區(qū)不適,有不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。心臟彩超結(jié)果顯示:左室內(nèi)徑(LV) 48 mm,左房?jī)?nèi)徑(LA) 33 mm,右室內(nèi)徑(RV) 31 mm,右房?jī)?nèi)徑(RA)26 mm, 室間隔(IVS) 13 mm,左室后壁厚度(LVPW) 12 mm,主動(dòng)脈內(nèi)徑(AO) 28 mm,射血分?jǐn)?shù)(EF) 76%,心室短軸縮短率(FS) 25% 檢查提示:左室肥厚;主動(dòng)脈瓣退行性改變并輕度返流;二、三尖瓣輕度返流;左室舒張及收縮功能下降。動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果顯示:①竇性心動(dòng)過(guò)緩,竇性停搏,交界性逸搏;②偶發(fā)室性早搏;③偶發(fā)室上性早搏,可見(jiàn)成對(duì)室上性早搏、短陣室上性心動(dòng)過(guò)速及房性早搏未下傳;④完全性右束支傳導(dǎo)阻滯,ST-T改變。冠脈造影結(jié)果顯示:冠心病,左主干+三支病變,有行冠脈血運(yùn)重建指征。
患者復(fù)測(cè)血鉀3.9 mmol/L,血壓150/65 mm Hg。與家屬商議后,給予行急診PCI術(shù)。術(shù)前CRUSADE出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估得分45分,危險(xiǎn)分層為高危?;颊呤中g(shù)進(jìn)行順利,安全返回病房1 h后訴胸悶不適,心電波呈室顫波,立即予以胸外心臟按壓及緊急非同步直流電除顫,電除顫4次后患者恢復(fù)為竇性心律。再次返回導(dǎo)管室行急診冠脈造影,結(jié)果顯示:患者左主干及其前降支病變同前,無(wú)血管閉塞,血流TIMI3級(jí)。術(shù)中患者仍多次發(fā)生室顫,給予電除顫8次,并予以安定10 mg鎮(zhèn)靜,嗎啡3 mg鎮(zhèn)痛,葡萄糖20 mg+胺碘酮150 mg靜脈注射抗心律失常治療,治療后室顫逐漸減少發(fā)作。同時(shí)患者術(shù)中嘔出約50 mL呈咖啡樣的液體,懷疑為急性上消化道出血,給予埃索美拉唑40 mg靜脈滴注加強(qiáng)護(hù)胃治療,去甲腎上腺素冰鹽水口服止血。復(fù)查血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示:血pH 7.46,血二氧化碳分壓(PCO2) 33.2 mm Hg,血氧分壓(PO2)94 mm Hg,血鉀2.8 mmol /L。其他相關(guān)檢查:患者嘔吐物隱血試驗(yàn)陽(yáng)性,凝血酶原活動(dòng)度42.8%;凝血酶原時(shí)間17.2 s;國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值1.51;凝血酶時(shí)間無(wú)法測(cè)定?;颊咧囟鹊外洠δ芗靶墓δ芮芳?。立即給予口服及靜脈補(bǔ)鉀8 g,繼續(xù)給予抗心律失術(shù)常、止血、護(hù)胃止嘔、改善心肌代謝、調(diào)脂、抗血小板聚集、抗感染等對(duì)癥治療。經(jīng)3 d嚴(yán)密觀察和精心護(hù)理后患者病情逐漸平穩(wěn),消化道出血停止,并轉(zhuǎn)入普通病房繼續(xù)治療。
2.1.1 急性心肌缺血及器質(zhì)性心臟?。?心臟術(shù)后急性心肌缺血是誘發(fā)電風(fēng)暴的最常見(jiàn)原因[2]。急性心肌缺血時(shí),心肌細(xì)胞膜離子通道功能和離子流出現(xiàn)異常,導(dǎo)致膜電位降低及震蕩。動(dòng)作電位時(shí)限縮短及不應(yīng)期離散,心室顫動(dòng)閾下降,從而導(dǎo)致電風(fēng)暴的發(fā)生[3-4]。施行PCI術(shù)易出現(xiàn)心肌缺血再灌注損傷。出現(xiàn)心肌缺血再灌注損傷時(shí),人體內(nèi)的氧自由基堆積過(guò)多,心肌中的鈣離子超負(fù)荷,能量代謝障礙以及炎性因子增多,引發(fā)人體心肌頓抑、再灌注心律失常、微血管功能失調(diào)和心肌細(xì)胞的凋亡等[5-6],易發(fā)生快速室性心律失常和室顫,導(dǎo)致電風(fēng)暴的發(fā)生率可高達(dá)80%[7]。另外,相關(guān)學(xué)者發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病變是發(fā)生電風(fēng)暴的主要病理基礎(chǔ),如急性冠脈綜合征、高血壓病、心肌病、先心病、長(zhǎng)或短QT綜合征、Brugada綜合征等[8]。
2.1.2 交感神經(jīng)過(guò)度興奮: 交感神經(jīng)過(guò)度興奮是發(fā)生電風(fēng)暴的根本原因[9],因?yàn)樵谌梭w內(nèi)血管和心臟對(duì)交感神經(jīng)的反應(yīng)是最敏感和最顯著的[10]。此外,患者因PCI術(shù)發(fā)生電風(fēng)暴時(shí),反復(fù)的體外電復(fù)律或ICD放電治療時(shí)會(huì)引起嚴(yán)重的腦缺血,進(jìn)一步導(dǎo)致中樞性交感過(guò)度興奮而出現(xiàn)惡性循環(huán),從而加劇電風(fēng)暴。
2.1.3 希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常: 有研究[11]認(rèn)為,電風(fēng)暴的發(fā)生與希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常有關(guān),起始于希浦系統(tǒng)的異位激動(dòng),不僅在室性心動(dòng)過(guò)速/心室顫動(dòng)時(shí)起重要的觸發(fā)和驅(qū)動(dòng)作用,而且可逆向傳導(dǎo),阻止竇性激動(dòng)下傳,促使室性心動(dòng)過(guò)速/心室顫動(dòng)反復(fù)發(fā)生,不易終止。
2.1.4 其他因素: 在非器質(zhì)性心臟病中,電解質(zhì)紊亂也會(huì)引起電風(fēng)暴的發(fā)生,比如低鉀血癥、低鎂血癥以及重度酸中毒,可使心肌細(xì)胞發(fā)生電紊亂而誘發(fā)心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)而致電風(fēng)暴。藥物也是誘發(fā)電風(fēng)暴的一個(gè)重要因素,比如胺碘酮為鉀通道阻滯劑,利多卡因、普羅帕酮等為鈉通道阻滯劑,維拉帕米、地爾硫卓為鈣通道阻滯劑,利尿劑也可造成低血鉀,洋地黃類藥物對(duì)心肌有毒性作用,促使心律失常的發(fā)生,這些因素都易造成電解質(zhì)的混亂,引發(fā)惡性心律失常而導(dǎo)致電風(fēng)暴的發(fā)生。除這些因素之外,創(chuàng)傷、不適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、恐懼或焦慮等不良心理也可引發(fā)電風(fēng)暴。
2.2.1 消除病因及誘因: 消除病因及誘因是及時(shí)終止和預(yù)防電風(fēng)暴再發(fā)的主要治療法。對(duì)冠心病且有適應(yīng)癥者,應(yīng)給予經(jīng)冠脈內(nèi)介入治療或冠狀動(dòng)脈搭橋。術(shù)前應(yīng)認(rèn)真完善各檢查,及時(shí)發(fā)現(xiàn)并糾正心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、凝血功能差及酸堿失衡。還應(yīng)做好患者心理護(hù)理,消除患者焦慮、抑郁等精神心理障礙。
2.2.2 藥物治療:β受體阻滯劑為首選治療藥物[9],其還能對(duì)抗交感神經(jīng)的過(guò)度興奮,穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜電位,提高心室顫動(dòng)閾值,降低室性心律失常、心臟破裂及猝死的發(fā)生率[12-13]。其他治療藥物如胺碘酮能有效抑制復(fù)發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速/心室顫動(dòng)。主要用于心肌缺血所致的電風(fēng)暴,可單獨(dú)使用,效果不佳時(shí),胺碘酮與β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用,能夠逆轉(zhuǎn)電風(fēng)暴現(xiàn)象[14]。維拉帕米能抑制心室或浦肯野氏纖維的觸發(fā)性心律失常,異丙腎上腺素應(yīng)為Brugada綜合征發(fā)生的電風(fēng)暴首選藥物,若病情穩(wěn)定后,可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、西洛他唑等。原發(fā)性短QT綜合征可選用奎尼丁、氟卡尼或維拉帕米,難治性電風(fēng)暴可選用溴芐銨。
2.2.3 電復(fù)律: 在電風(fēng)暴發(fā)作期,應(yīng)盡快進(jìn)行電除顫和電復(fù)律是恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的首要措施[15]。電復(fù)律儀器未準(zhǔn)備好之前應(yīng)先行心肺復(fù)蘇治療。及時(shí)發(fā)現(xiàn)并立即施行電復(fù)律是成功治療電風(fēng)暴的關(guān)鍵方法,但過(guò)度頻繁使用電復(fù)律易導(dǎo)致心肌損傷,心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載、鉀丟失,心肌細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致進(jìn)行性心功能衰竭,加重心律失常的發(fā)作。在治療電風(fēng)暴的過(guò)程中,需要將電復(fù)律與藥物療法結(jié)合起來(lái);在轉(zhuǎn)復(fù)心律后,必須進(jìn)行合理的心肺腦復(fù)蘇治療,以保證重要臟器的血供。
2.2.4 置入埋藏式心臟復(fù)律除顫器(ICD)及射頻消融治療: 植入ICD是目前及時(shí)治療和預(yù)防電風(fēng)暴發(fā)作的最佳非藥物治療方法[16],若單純冠狀動(dòng)脈造影加支架植入術(shù)不足以消除其病理基礎(chǔ),可植入ICD治療。若植入ICD后仍有電風(fēng)暴發(fā)作,應(yīng)酌情調(diào)整ICD的相關(guān)參數(shù),或者進(jìn)行射頻消融,并聯(lián)合抗心律失常藥物治療,協(xié)助ICD發(fā)揮更好的效能。近年來(lái),相關(guān)研究報(bào)道,射頻消融治療對(duì)于藥物難治性電風(fēng)暴進(jìn)行短期治療效果較好,而長(zhǎng)期治療尚需聯(lián)合應(yīng)用相關(guān)藥物和ICD等。
本例患者以胸悶不適反復(fù)入院,入院診斷為冠心病(心絞痛型)不穩(wěn)定型、高血壓,提示患者發(fā)生電風(fēng)暴的風(fēng)險(xiǎn)很高。部分冠心病患者的首發(fā)癥狀是電風(fēng)暴,心絞痛者比正常人發(fā)生電風(fēng)暴的風(fēng)險(xiǎn)要高出3.1倍。本例中患者發(fā)生電風(fēng)暴的另一個(gè)重要原因可能是低鉀血癥,血鉀過(guò)低可引起惡性心律失常,導(dǎo)致電風(fēng)暴的發(fā)生,尤其是器質(zhì)性心臟病者?;颊呷朐簳r(shí)鉀測(cè)定2.8 mmol/L,為重度低鉀血癥。給予補(bǔ)鉀后,復(fù)測(cè)血鉀為3.9 mmol/L,仍為低鉀血癥。但未繼續(xù)給予補(bǔ)鉀便行PCI術(shù),導(dǎo)致患者術(shù)后多次出現(xiàn)室顫,反復(fù)發(fā)生了電風(fēng)暴現(xiàn)象。
患者術(shù)后反復(fù)發(fā)生嘔血及牙齦出血現(xiàn)象,除了與使用抗凝藥物有關(guān),還與患者的血管因素有關(guān)。患者PCI術(shù)前的CRUSADE出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估得分45分,危險(xiǎn)分層為高危,提示患者發(fā)生術(shù)后出血風(fēng)險(xiǎn)較高。這些資料提示醫(yī)護(hù)人員在治療過(guò)程中應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者病情、癥狀、體征的觀察,對(duì)電解質(zhì)的變化的嚴(yán)密監(jiān)測(cè),尤其是血鉀的變化,防止因低鉀血癥而引發(fā)室性心律失常,導(dǎo)致電風(fēng)暴的發(fā)生。同時(shí)需合理使用抗凝藥物,嚴(yán)密觀察患者的凝血功能,預(yù)防出血現(xiàn)象的發(fā)生,減少PCI術(shù)的并發(fā)癥。本例救治成功的關(guān)鍵在于及時(shí)發(fā)現(xiàn)了患者的病情變化,診斷及時(shí)并立即采取了正確的搶救措施,如心肺復(fù)蘇,電除顫,抗心律失常、止血等搶救措施,為患者贏得了寶貴的搶救時(shí)間,挽救了患者的生命,避免了不良事件的發(fā)生。
隨著人類醫(yī)學(xué)的發(fā)展,PCI已經(jīng)變得越來(lái)越成熟,成功挽救了許多冠心病患者,雖然其有創(chuàng)傷小的優(yōu)點(diǎn),但術(shù)后并發(fā)癥也需要重視。電風(fēng)暴是最嚴(yán)重的惡性心律失常,是引起心源性猝死的重要原因。電風(fēng)暴的發(fā)生不僅延長(zhǎng)了患者的住院時(shí)間,增加了患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),而且預(yù)后惡劣,其出院后的死亡率約為25%~30%。因此,醫(yī)護(hù)人員應(yīng)嚴(yán)密觀察患者病情和心電監(jiān)測(cè)變化,合理運(yùn)用各類抗心律失常藥物,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)電解質(zhì)的各項(xiàng)指標(biāo)變化,尤其是血鉀的變化。醫(yī)護(hù)人員應(yīng)密切觀察有無(wú)電風(fēng)暴征象,一旦出現(xiàn)電風(fēng)暴現(xiàn)象,應(yīng)立即進(jìn)行電復(fù)律,根據(jù)發(fā)病的原因及誘因,給予相適應(yīng)的藥物治療,若還不能緩解癥狀可考慮施行置入埋藏式心臟復(fù)律除顫器及射頻消融治療。在實(shí)行搶救過(guò)程中,醫(yī)護(hù)人員應(yīng)熟練各項(xiàng)搶救操作,科室完善各類搶救藥品及搶救儀器,加強(qiáng)護(hù)士與醫(yī)師的之間的配合,挽救患者生命,提高搶救率,避免不良事件的發(fā)生。
利益沖突聲明:作者聲明本文無(wú)利益沖突。