王俊懿

(成都市金牛區(qū)人民醫(yī)院，四川 成都 610036)

目前，去骨瓣減壓術仍是顱腦外傷與腦出血伴有顱內高壓患者的常用且有效的治療方法，尤其是在無顱內壓監(jiān)測的基層醫(yī)院被廣泛采用。雖然此種治療方法挽救了多數患者的生命，但同時也會產生一定的并發(fā)癥，特別是在大骨瓣去除過程中。常見的并發(fā)癥有硬膜下或皮瓣下積液，此種并發(fā)癥的產生會延長患者的病程，為臨床治療帶來一定難度[1]。本研究探討了顱骨缺損合并硬膜下或皮瓣下積液的治療方法，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取本院2012年8月～2016年6月收治的40例去骨瓣減壓術后合并硬膜下或皮瓣下積液患者，其中有男27例，女13例；年齡24～71歲，平均54.7歲；發(fā)病原因：24例車禍傷，3例高處墜落傷，5例平地跌傷，2例擊打傷，6例自發(fā)性腦出血。

1.2影像學資料：40例病例均經術后復查頭部CT證實。按積液產生時間主要分為三類：術后7 d內發(fā)生2例，術后7～14 d發(fā)生31例，超過術后15 d發(fā)生7例。伴隨對側硬膜下積液、縱裂池積液、腦積水及合并縱裂池積液與腦積水分別有3例、2例、1例、1例；顱骨修補以前的積液量：15例<10 ml，13例在10～30 ml之間，12例>30 ml，平均積液量為19 ml。

1.3治療方法

1.3.1顱骨修補材料：修補材料均采用三維成型鈦網，腦室-腹腔分流管都采用抗虹吸可調壓分流管。

1.3.2發(fā)現(xiàn)積液后按照骨窗壓力與患者臨床癥狀動態(tài)接受CT檢查：早期通常不進行外科干預，倘若動態(tài)頭部CT顯示積液增加，并且引發(fā)顯著的顱內壓升高，伴隨縱裂積液或顯著的腦膨出，可能導致腦組織卡壓、壞死患者，進行間斷腰椎穿刺或腰大池持續(xù)引流處理。慢性積液患者按照積液的影像學變化分為三類[1-2]：①消退型：直接實施顱骨修補處理；②穩(wěn)定型：進行積液腔包膜切除聯(lián)合顱骨修補術，以及加壓包扎后顱骨修補治療，積液腔包膜切除聯(lián)合顱骨修補術：手術都選擇原手術切口入路，在硬膜外翻起皮瓣進行剝離，切開積液腔包膜，探查有無瘺口與蛛網膜下腔相通，手術中可見部分積液呈包裹型，發(fā)現(xiàn)存在腦脊液從瘺口流出，切除包膜并嚴密縫合修補瘺口。非包裹型積液則將蛛網膜切開，打通囊腔與蛛網膜下腔的聯(lián)系，使腦脊液獲得良好的交通，切除多余硬腦膜，連續(xù)嚴密縫合硬腦膜。成型后用鈦網覆蓋與固定，在鈦網中間處對硬膜懸吊數針，皮瓣下留置硅膠引流管。加壓包扎后顱骨修補術：手術前漸進性的實施骨窗加壓包扎處理，直至隆起的皮瓣基本和骨窗保持同一水平，這一過程通常需要4～7 d。確定患者沒有不適感，并常規(guī)復查頭部CT。倘若頭部CT結果表明積液明顯減少，腦組織無受壓變形，顱中線居中等情況，可安排進行手術治療。手術方法與普通顱骨修補術相同。③合并型：手術前間斷實施腰穿或腰大池持續(xù)引流，評估皮瓣回縮和患者神經功能改善情況。腦脊液化驗結果顯示正常后開展手術操作。分流管腦室端穿刺處選擇在顱骨缺損對側額角，確認腦脊液分流通暢，并釋放腦脊液直至皮瓣回縮，與骨窗緣平行后，一期實施顱骨修補術。術后臥床時間適當延長，通常在7～10 d，避免腦脊液過度分流，引發(fā)硬膜外出血或硬膜下積液的產生。

1.4評定標準：①早期評定：術后1、3、7 d常規(guī)復查顱腦CT，治愈為硬膜下積液徹底消失；有效為硬膜下積液明顯減少或沒有增加；復發(fā)為術后硬膜下積液有增加的情況；②后期隨訪評定：術后每月隨診1次，直至半年。復查顱腦CT：治愈為6個月內硬膜下積液顯著減少或徹底消失；無效為6個月后硬膜下積液沒有顯著變化。

2 結果

2.1手術結果：患者術后7 d常規(guī)復查頭部CT的結果顯示：消退型術后積液消失或減少22例，1例術后早期積液增加，通過保守治療后痊愈；穩(wěn)定型予以積液腔包膜切除聯(lián)合顱骨修補術患者中，5例術后積液徹底消失，2例患者存在少許殘留；加壓包扎后顱骨修補8例，6例患者術后積液與術前變化不顯著，2例有少許減少；合并型手術患者中，1例術后積液徹底消失，腦積水征象明顯改善，1例殘留薄層硬膜下積液，隨訪7月癥狀無加重。

2.2手術并發(fā)癥：消退型直接修補術治療后，出現(xiàn)皮瓣下積液、切口愈合延遲、少量硬膜外血腫分別為3例、1例、2例；穩(wěn)定型中積液腔包膜切除聯(lián)合顱骨修補術后，出現(xiàn)皮瓣下積液、少量硬膜外血腫分別為2例、1例；加壓包扎后顱骨修補治療后，出現(xiàn)1例并發(fā)硬膜外血腫；合并型治療后出現(xiàn)1例少量皮瓣下積液。

2.3術后隨訪：針對存在積液的患者每月進行頭部CT復查。消退型首次隨訪治愈16例，剩余患者在術后2月隨訪時積液基本消失，復發(fā)患者在術后4個月隨訪時積液明顯消失；穩(wěn)定型中積液腔包膜切除聯(lián)合顱骨修補術首次隨訪治愈5例，1例患者術后半年隨訪仍有少許硬膜下積液，1例患者術后4個月隨訪存在少許積液，此后失訪；加壓包扎后顱骨修補，術后隨訪3個月內治愈3例，隨訪半年內治愈5例；本組病例沒有發(fā)現(xiàn)積液復發(fā)與演變成慢性血腫者。

3 討論

多數學者認為去骨瓣減壓術后出現(xiàn)硬膜下或皮瓣下積液，并不是單一因素造成的，其中主要有外傷與手術等不同原因導致蛛網膜破口的產生；另一方面是去除顱骨后局部解剖結構出現(xiàn)改變，在受到體位變化、腦水腫消退、腦容量減少以及大氣壓作用等綜合因素影響時，積液腔與蛛網膜下腔間的壓力會出現(xiàn)梯度變化，積液有雙向流動，蛛網膜破口長時間不能閉合，硬膜下積液一直存在[2]。另外，硬腦膜瘺口的存在，也可造成腦脊液流至硬腦膜與皮瓣間隙，形成皮瓣下積液。腦脊液吸收障礙以及創(chuàng)傷后腦萎縮等其他因素也會對積液有一定影響[3]。本組病例觀察到：切除積液腔包膜術中，壓迫頸靜脈誘發(fā)顱內壓升高過程中，大部分存在腦脊液從瘺口流出；局部加壓包扎或腰大池引流會減少顱骨缺損區(qū)積液出現(xiàn)。上述現(xiàn)象都是因蛛網膜破裂造成的，因此是活瓣存在的重要證據。反復腰椎穿刺引流治療效果不顯著患者，通過加壓包扎與顱骨修補治療后治愈，說明骨窗壓力失衡對積液的出現(xiàn)與發(fā)展有一定影響[4]。另外，積液的出現(xiàn)與增多通常產生于腦水腫消失以后，其可能是去骨瓣區(qū)域壓力失衡和蛛網膜破裂口暴露引發(fā)的。

通常認為消退型積液不需要進行手術干預，其他類型的積液應采取何種治療方式以及預后還沒有統(tǒng)一意見。對顱骨缺損患者能否早期實施顱骨修補術，以減少硬膜下積液和腦積水的發(fā)生概率，業(yè)內也存在不同觀點[5-8]。本組病例對顱骨缺損伴硬膜下或皮瓣下積液的病因和治療進行了初步探討，體會有以下幾點：首先，積極控制顱內壓。伴隨縱裂池積液或腦積水時，腦膨出常常較為嚴重，很容易產生腦組織長時間卡壓于骨窗邊緣，引發(fā)腦組織缺血、壞死，尤其是骨窗范圍較小的病例，此時應及早進行腰椎穿刺或腰大池引流治療，控制顱內壓，挽救腦組織；其次，手術方式應個體化設計。針對消退型患者可直接開展顱骨修補術治療，修補過程中，殘留的少許積液不需要進行特殊處理；對于穩(wěn)定型患者，可于術前先試行局部加壓包扎，促使積液向蛛網膜下腔回流，使高于骨窗的皮瓣有效復位，為此后的手術修補顱骨提供基礎。倘若加壓包扎后患者積液未見減少，或出現(xiàn)顱內壓增高的臨床表現(xiàn)，或CT影像學出現(xiàn)占位效應，均應終止局部加壓包扎，實施積液腔包膜切除聯(lián)合顱骨修補治療。合并腦積水的患者可行腦室腹腔分流術聯(lián)合顱骨修補術，由于這類患者的腦脊液吸收障礙， VP分流是最佳治療方案[5-8]。本組病例同期實施腦室腹腔分流術聯(lián)合顱骨修補術，療效滿意，由于病例數少，在今后的工作中還進一步觀察總結。最后，在首次實施去骨瓣減壓術時，應使硬腦膜充分減張，并嚴密縫合，避免腦脊液流入皮瓣與硬腦膜間隙，導致皮瓣下積液[9-10]。

綜上所述，臨床在對顱骨缺損合并硬膜下或皮瓣下積液患者治療過程中，應根據患者術前臨床癥狀、影像學特點，理清患者積液的具體類型，擬定合理的手術方式，并于手術中仔細操作，分辨積液產生的解剖原因，以便徹底去除病因，保障術后療效。