張 偉，裔照國*

（鹽城市第三人民醫(yī)院，江蘇 鹽城 224000）

痛風屬于臨床風濕免疫科十分常見的慢性代謝性疾病，該疾病是由于酶及代謝缺陷、遺傳、嘌呤攝入增加等原因?qū)е禄颊叩哪蛩崤判箿p少或嘌呤代謝紊亂而引發(fā)的疾病，患有該疾病的患者通常會出現(xiàn)踝、跗關(guān)節(jié)紅腫、疼痛等癥狀。而痛風患者若合并慢性心衰則需要采用利尿劑治療，這會增加患者出現(xiàn)高尿酸血脂癥的幾率[1]。本例病例分析主要通過以一例急性心梗合并心衰患者為觀察對象，對其住院治療過程中出現(xiàn)痛風急性發(fā)作的情況與治療效果進行分析，以此討論心血管疾病患者治療期間出現(xiàn)痛風急性發(fā)作的原因與治療方法，現(xiàn)做出總結(jié)。

1 病史摘要：

患者，男，73歲，因“反復(fù)胸悶3年，7小時前急性加重”于2019年5月25日入住我院心血管內(nèi)院。

現(xiàn)病史：患者三年前反復(fù)出現(xiàn)心前區(qū)胸悶不適，每次持續(xù)不到半小時，患者于2016-6因行造影檢查示LM未見狹窄及阻塞，LAD近中段彌漫性狹窄，嚴重處95%，遠段狹窄80%，LCX近段狹窄60%，遠段狹窄95%，RCA開口后彌漫性狹窄75%，三叉前狹窄85%，于我院胸外科行冠脈搭橋術(shù)。術(shù)后規(guī)律服用氯吡格雷片75mg qd、瑞舒伐他汀鈣片10mg qd、泮托拉唑片40mg qd、琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5mg qd、培哚普利片8mg qd等藥物治療。7小時前無明顯誘因下出現(xiàn)胸悶不適，咳粉紅色泡沫痰，為求進一步診斷與治療入院。

既往史：吸煙史50余年，每日約10支。既往有“高血壓”史，規(guī)律服藥，控制較好，否認食物、藥物過敏史。

體格檢查：體溫為36.5攝氏度，脈搏為每分鐘78次，呼吸頻率為每分鐘20次，收縮壓為133 mmHg，舒張壓為66 mmHg。叩診左下肺有濁音，不存在呼吸音，余肺野有較粗呼吸音，叩診右下肺存在濕性啰音且可聞吸氣聲。聽診心臟，心率為每分鐘78次，心音有力，心律整齊，不存在雜音。腹平軟。雙下肢輕度水腫。

輔助檢查：

胸部CT（2019.5.25，我院）：（1）兩肺彌漫性病變，考慮感染可能大，右側(cè)胸腔少量積液。（2）心胸比率增大；冠脈搭橋術(shù)后改變，主動脈壁鈣化3.膽囊結(jié)石可能。

頭顱CT（2019.5.25，我院）：（1）腦內(nèi)目前未見明顯出血，腦顱骨未見明顯骨折，左枕部皮下血腫。（2）兩側(cè)基底節(jié)區(qū)及右側(cè)丘腦腔隙性腦梗塞，老年腦，輕度腦白質(zhì)變性。

肌酸激酶同工酶（2019.5.25，我院）67 ng/mL，肌紅蛋白（2019.5.25，我院）＞900 ng/mL，肌鈣蛋白（2019.5.25，我院）1.4 ng/mL，D-二聚體（2019.5.25，我院）1050 ng/mL，心電圖（2019.5.25，我院）提示急性前壁心肌梗死。

臨床診斷：（1）急性心肌梗死：心功能II級（Killip分級）。（2）肺部感染。（3）高血壓3級（極高危）。

治療過程：患者急性心梗入院，胸痛胸悶，藥物治療上予阿司匹林腸溶片100 mg qd + 氯吡格雷片75 mg qd雙聯(lián)抗血小板、低分子肝素鈣5000 iu q12 h抗凝、阿托伐他汀鈣片20 mg qd調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、蘭索拉唑注射液30 mg qd抑酸護胃、貝那普利片5 mg qd，美托洛爾緩釋片23.75 mg qd抑制心肌重構(gòu)、呋塞米片20 mg st聯(lián)合螺內(nèi)酯20 mg bid利尿抗水腫等對癥支持治療?；颊呷朐弘p下肢輕度水腫，即予呋塞米片20 mg st聯(lián)合螺內(nèi)酯20 mg bid利尿抗水腫。輔助檢查：尿液酸堿度5.0，尿酸480 μmmol/L?；颊呷朐旱诙粘霈F(xiàn)左足腳趾部、足背部疼痛伴足背部皮膚發(fā)紅發(fā)燙，結(jié)合尿酸值，考慮痛風，臨床藥師針對相互治療藥物，查閱文獻后告知醫(yī)生阿司匹林、呋塞米、貝那普利可能導(dǎo)致尿酸的升高，建議對藥物進行調(diào)整，結(jié)合藥物與尿酸的相關(guān)作用，建議呋塞米調(diào)整為托拉塞米（5 mgqd），貝那普利調(diào)整為氯沙坦（50 mgqd），并予患者碳酸氫鈉片0.5 g tid堿化尿液，秋水仙堿1mg tid抗痛風治療。同時，藥師對患者及其家屬在痛風的飲食/生活習(xí)慣等方面做了用藥指導(dǎo)，以提高患者在治療期間的依從性。藥物調(diào)整3天后，患者痛風癥狀改善，一周后基本情況好轉(zhuǎn)，予以出院。

2 分析與討論

2.1 該患者痛風發(fā)作原因分析

臨床藥師分析可能原因：①患者入院時伴下肢水腫，叩診左下肺有濁音，不存在呼吸音，余肺野有較粗呼吸音，叩診右下肺存在濕性啰音且可聞吸氣聲，可能與心力衰竭有關(guān)；患者在發(fā)生心力衰竭時，其腎臟會出現(xiàn)缺血，腎功能受到影響，尿酸排泄減少，進而導(dǎo)致血尿酸增加；其黃嘌呤氧化酶的代謝能力提高，心肌細胞會合成更多尿酸，使得患者出現(xiàn)高尿酸血癥，從而誘發(fā)痛風。②利尿劑是臨床治療心力衰竭的常用藥物，可使患者液體潴留情況得到有效控制，但該藥物會使患者的血尿酸指標增加[2]。在對心力衰竭患者進行治療的過程中，所有利尿劑都會減少腎小管分泌尿酸量，同時增加近曲腎小管重吸收尿酸鹽的能力，進而導(dǎo)致高尿酸血癥，噻嗪類利尿劑尤為嚴重。通常情況下患者的血尿酸指標增加多發(fā)生在利尿劑使用幾天后，但若使用的劑量較大，則可能在一天內(nèi)出現(xiàn)。若長期給予老年心血管疾病患者以利尿劑，則會導(dǎo)致其痛風急性發(fā)作次數(shù)增加。③患者入院后使用阿司匹林抗血小板治療。研究發(fā)現(xiàn)，阿司匹林可競爭性抑制尿酸的排泄，進而增加患者的血尿酸水平，而阿司匹林藥物使用劑量的多少則會影響尿酸情況，劑量大則會增加尿酸排泄，劑量小則會起到抑制作用?；颊叻糜嬃繛?00 mg qd，屬于小劑量使用，可抑制尿酸排泄，致血尿酸升高，從而誘發(fā)痛風。④患者現(xiàn)使用貝那普利抑制心肌重構(gòu)，相關(guān)研究表明，該藥物只能使患者部分腎動脈擴張，導(dǎo)致其血流量降低，進而對尿酸排泄產(chǎn)生影響，致血尿酸升高，從而誘導(dǎo)痛風發(fā)作。

2.2 該患者痛風后藥物調(diào)整分析

針對患者用藥后出現(xiàn)痛風癥狀，臨床藥師考慮：①在心力衰竭治療中，托拉塞米具有雙靶位利尿，療效優(yōu)異、持續(xù)穩(wěn)定等優(yōu)點，且其通過肝臟與腎臟進行代謝，腎臟產(chǎn)生的負擔更小，其生物利用度較高，患者出現(xiàn)抵抗性的幾率低[3]。與臨床療效相結(jié)合，對心力衰竭伴水腫患者使用呋塞米的臨床效果低于托拉塞米，所以建議將呋塞米調(diào)整為托拉塞米進行利尿抗水腫治療，并從最小劑量加用，進而降低患者出現(xiàn)痛風急性發(fā)作的幾率。②通常來說，痛風患者的尿液為酸性，若給予患者袢利尿劑進行治療，應(yīng)該根據(jù)患者尿液的pH值情況給予其碳酸氫鈉片，以達到使尿液堿化并溶解尿酸鹽結(jié)晶的效果。結(jié)合該患者尿液pH：5.0，建議該患者口服碳酸氫鈉片堿化尿液，抗痛風治療。③貝那普利可抑制尿酸排泄，建議將貝那普利調(diào)整為氯沙坦抗心衰治療。氯沙坦不僅可以使患者的腎臟血流量改善，起到增強排泄尿酸的效果，同時可使患者心肌肥厚癥狀減輕，并使其心室重塑得到改善[3]，降低血尿酸。④心衰伴痛風急性發(fā)作時，可以考慮優(yōu)先選擇口服秋水仙堿治療，秋水仙堿可抑制炎性細胞趨化，對控制炎癥、止痛有特效[4]。

2.3 治療措施與結(jié)果

臨床藥師與醫(yī)生、患者溝通討論后，建議呋塞米調(diào)整為托拉塞米（5 mgqd），貝那普利調(diào)整為氯沙坦（50 mgqd），并予患者碳酸氫鈉片0.5 g tid堿化尿液，秋水仙堿1 mg tid抗痛風治療。同時，藥師對患者及其家屬在痛風的飲食/生活習(xí)慣等方面做了用藥指導(dǎo)，以提高患者在治療期間的依從性。藥物調(diào)整3天后，患者痛風癥狀改善，一周后基本情況好轉(zhuǎn)，予以出院。

3 小 結(jié)

藥師通過本例心力衰竭合并高尿酸血癥患者的藥物治療的監(jiān)護，在聯(lián)合用藥、治療療程、時間、劑量與藥物類型等方面提供了建議，獲得認可并使用。為提高患者用藥合理性與依從性，保障患者用藥安全起到了積極作用。