申玉靜，曹春輝，鄒玉寶，唐 閩

（1.中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院阜外醫(yī)院心律失常中心，北京 100037；2.南方醫(yī)科大學(xué)深圳醫(yī)院心內(nèi)科，深圳 518000）

頻發(fā)室性期前收縮為常見病，越來(lái)越多的證據(jù)證實(shí)頻發(fā)室性期前收縮可導(dǎo)致左心室射血分?jǐn)?shù)減低和心臟擴(kuò)大［1］，相關(guān)室性期前收縮射頻消融成功后，心功能或心臟大小多可恢復(fù)正常。頻發(fā)室性期前收縮所致心臟擴(kuò)大可能的機(jī)制為鈣穩(wěn)態(tài)受損［2-3］、氧耗增加［4］及心室收縮不同步［5-6］。正常的心室功能有賴于心室肌同步收縮以達(dá)到最大的泵功能，通過(guò)浦肯野纖維的正常傳導(dǎo)功能及雙心室的同步收縮完成，而室性期前收縮會(huì)導(dǎo)致心室收縮效力減低，長(zhǎng)期頻發(fā)室性期前收縮會(huì)導(dǎo)致心室重構(gòu)從而導(dǎo)致心臟擴(kuò)大、心功能減低。同樣現(xiàn)象亦在持續(xù)右心室起搏或完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者中出現(xiàn)。然而，臨床上并沒(méi)有明確的指標(biāo)可以預(yù)測(cè)哪些患者更易出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，雖然室性期前收縮負(fù)荷重的患者更易出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，但并不是所有室性期前收縮負(fù)荷重的患者均發(fā)展到心肌病，因此，除室性期前收縮負(fù)荷外，還有其他的影響因素［7］。本文旨在初步探討頻發(fā)室性期前收縮所致心臟擴(kuò)大患者的發(fā)生率及其臨床、電生理特點(diǎn)及可能的預(yù)測(cè)因素。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本研究連續(xù)入選了2012 年1 月至2013 年1 月因頻發(fā)室性期前收縮來(lái)阜外醫(yī)院行射頻消融術(shù)的患者共300 例，術(shù)前均行N 末端腦鈉肽前體（N terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查，26 例患者超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)左心室舒張末徑增大（男性＞55 mm，女性＞50 mm），其中5 例因合并其他器質(zhì)性心臟病被排除［3 例合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┌榛虿话樾募」Ｋ?，1 例合并瓣膜性心臟病，1 例為致心律失常型右心室心肌?。?。余21 例構(gòu)成入組人群，同時(shí)入選基線資料相匹配的心臟大小正常的27 例患者作為對(duì)照組。亦排除了合并冠心病，瓣膜病或先天性心臟病等可能導(dǎo)致心臟擴(kuò)大的器質(zhì)性心臟病患者。

1.2 方 法

詳細(xì)收集患者的性別、年齡、臨床表現(xiàn)及用藥等基線資料，其他的基本信息通過(guò)抽血化驗(yàn)、心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖及超聲心動(dòng)圖獲得。如NT-proBNP 通過(guò)抽血化驗(yàn)獲得，從心電圖中我們可收集到室性期前收縮QRS 寬度，通過(guò)心內(nèi)電生理檢查明確室性期前收縮起源位置，從動(dòng)態(tài)心電圖中我們可獲得24 h 室性期前收縮次數(shù)、室性期前收縮負(fù)荷、室性期前收縮有幾種形態(tài)、有無(wú)室性心動(dòng)過(guò)速、伴不伴間位室性期前收縮；超聲心動(dòng)圖中我們主要收集左心室收縮末期內(nèi)徑及左心室射血分?jǐn)?shù)。比較心臟擴(kuò)大組及心臟正常組間上述參數(shù)有無(wú)差異。所有患者均行心內(nèi)電生理檢查，如術(shù)中有室性期前收縮或誘發(fā)出臨床形態(tài)室性期前收縮均行射頻消融術(shù)。本文主要分析兩組患者間臨床及電生理特點(diǎn)的差異。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 16.0 統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料以（）表示，計(jì)數(shù)資料采用百分比表示，計(jì)量資料的比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，如果n＜40，則采用精確概率法。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

入組患者中僅1 例為體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室性期前收縮，余患者均有心悸不適。心臟擴(kuò)大組21 例患者中有5 例心悸出現(xiàn)前有上呼吸道感染病史，而心臟正常組27 例中僅有1 例心悸出現(xiàn)前有上呼吸道感染病史，推測(cè)上呼吸道感染可能會(huì)累及心肌導(dǎo)致心肌損傷而出現(xiàn)室性期前收縮，此類患者易出現(xiàn)心臟擴(kuò)大。

兩組間基線資料比較見表1，心臟擴(kuò)大組有21 例，男15 例，女6 例，年齡（37.24±16.16）歲；心臟正常組為27 例，男8 例，女19 例，年齡（39.00±16.05）歲。兩組比較，男性患者更易出現(xiàn)心臟擴(kuò)大（P=0.0035），但年齡并無(wú)明顯差異（P=0.7084）。心臟擴(kuò)大組患者癥狀持續(xù)時(shí)間為（9.12±6.20）年，對(duì)照組為（4.13±3.67）年，時(shí)間越長(zhǎng)越易出現(xiàn)心臟擴(kuò)大。心臟擴(kuò)大組患者體質(zhì)量指數(shù)偏大，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（25.1±3.95vs.23.15±3.64，P=0.084）。兩組NT-proBNP濃度比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［（786.21±580.12）pmol/Lvs.（653.65±244.73）pmol/L，P=0.5163］。心臟正常組術(shù)前的左心室射血分?jǐn)?shù)明顯高于心臟擴(kuò)大組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（62.07%±3.10%vs.57.48%±6.47%，P=0.0057）。

從心電圖及動(dòng)態(tài)心電圖檢查中獲得的參數(shù)比較結(jié)果如下：心臟擴(kuò)大組室性期前收縮次數(shù)較對(duì)照組明顯增多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［（32 742±14 106）次/24 hvs.（21 740±10 089）次/24 h，P=0.0031］；兩組間室性期前收縮負(fù)荷比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（27.46%±12.36%vs.20.42%±9.15%，P=0.03）。兩組患者室性期前收縮QRS 寬度、室性期前收縮有幾種形態(tài)、合并室速的比例及有無(wú)間位室性期前收縮比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）兩組間并無(wú)明顯差異。

表1 心臟擴(kuò)大組和正常組基線資料比較 ［n（%），±s］

表1 心臟擴(kuò)大組和正常組基線資料比較 ［n（%），±s］

3 討論

頻發(fā)室性期前收縮（伴或不伴室性心動(dòng)過(guò)速）可致心臟擴(kuò)大、心功能不全，室性期前收縮治愈后心臟大小及心功能可恢復(fù)正常，但并非所有的頻發(fā)室性期前收縮患者均導(dǎo)致心臟擴(kuò)大，對(duì)其發(fā)生率及可能的易患因素有不同的報(bào)道。既往研究多以左心室射血分?jǐn)?shù)減低或正常為依據(jù)將患者分組，以下參考文獻(xiàn)多為心功能減低的易患因素。

左心室射血分?jǐn)?shù)降低的患者左心室舒張末期內(nèi)徑較心功能正?；颊咂螅?-9］，本研究心臟擴(kuò)大組左心室射血分?jǐn)?shù)較心臟正常組明顯減低，提示心臟擴(kuò)大與左心室射血分?jǐn)?shù)減低有明顯的相關(guān)性。

本研究結(jié)果與已有報(bào)道結(jié)果一致［9］，男性室性期前收縮患者更易出現(xiàn)心臟擴(kuò)大。年齡對(duì)心功能的影響，不同文獻(xiàn)結(jié)果不同［7，10］，本研究并未發(fā)現(xiàn)兩組患者間年齡有明顯差異，頻發(fā)室性期前收縮患者的年齡是否與心功能相關(guān)需更多的臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。既往尚無(wú)文獻(xiàn)報(bào)道頻發(fā)室性期前收縮患者的體質(zhì)量指數(shù)與心功能的相關(guān)性。本研究結(jié)果為室性期前收縮病史越長(zhǎng)，越易出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，但有些報(bào)道認(rèn)為癥狀持續(xù)時(shí)間與心功能無(wú)明顯相關(guān)［11］。

較多文獻(xiàn)已報(bào)道24 h 室性期前收縮次數(shù)與室性期前收縮負(fù)荷與心臟大小或心功能的關(guān)系，室性期前收縮次數(shù)越多、室性期前收縮負(fù)荷越重，越容易出現(xiàn)心臟擴(kuò)大或心功能不全，與本研究結(jié)果一致，但對(duì)于室性期前收縮多少次或室性期前收縮負(fù)荷大于多少即會(huì)出現(xiàn)心功能不全，不同研究結(jié)論不同：Kanei 等［13］的研究發(fā)現(xiàn)，在108 個(gè)右心室流出道起源的頻發(fā)室性期前收縮患者中，24 h室性期前收縮次數(shù)為＜1 000 次、10 00～10 000次、＞10 000 次的患者心功能不全的發(fā)生率分別為4%、12%、34%，他們發(fā)現(xiàn)，非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速是導(dǎo)致心功能不全的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Takemoto 等［14］發(fā)現(xiàn)，室性期前收縮負(fù)荷≥20%時(shí)相對(duì)比室性期前收縮負(fù)荷低的患者左心室射血分?jǐn)?shù)明顯減低。亦有研究報(bào)道指出，室性期前收縮負(fù)荷＞26%為心功能減低的轉(zhuǎn)折點(diǎn)［8］，且此研究發(fā)現(xiàn)逆行P 波是心功能下降的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其可能的原因?yàn)槟嫘蠵 波導(dǎo)致不正常的室房收縮進(jìn)而導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變。Baman 等［15］則認(rèn)為，導(dǎo)致心功能不全的最小室性期前收縮負(fù)荷為10%。亦有1 例室性期前收縮負(fù)荷為4%的患者出現(xiàn)心臟大小及心功能的問(wèn)題［16］。所有這些研究均提示，僅室性期前收縮負(fù)荷一個(gè)指標(biāo)不足夠評(píng)價(jià)哪些患者易出現(xiàn)心臟功能問(wèn)題。

本研究中室性期前收縮形態(tài)、是否合并室性心動(dòng)過(guò)速、有無(wú)間位室性期前收縮及室性期前收縮起源兩組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。回顧既往的文獻(xiàn)，不同研究結(jié)果不同，Del 等［11］發(fā)現(xiàn)多形室性期前收縮及非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速易致心功能減低，近期有文獻(xiàn)報(bào)道，間位室性期前收縮是室性期前收縮相關(guān)的心肌病的預(yù)測(cè)因子之一［17］。另一研究發(fā)現(xiàn)，癥狀持續(xù)時(shí)間及有無(wú)癥狀與室性期前收縮誘發(fā)的心肌病相關(guān)［18］，無(wú)癥狀的患者因不易察覺(jué)疾病存在而延誤發(fā)現(xiàn)心肌變化，本研究入選的患者因無(wú)癥狀者較少，故未作為研究參數(shù)。有研究發(fā)現(xiàn)，右心室流出道起源的室性期前收縮更易出現(xiàn)左心室功能不全和心力衰竭［14］，與此研究結(jié)果相反，另有文獻(xiàn)報(bào)道左束支傳導(dǎo)阻滯或右束支傳導(dǎo)阻滯形態(tài)的室性期前收縮患者發(fā)生心功能不全的比例是相似的［8，19］，故需要更多研究來(lái)明確左心室或右心室起源的室性期前收縮導(dǎo)致心功能不全的嚴(yán)重程度是否相同。

本研究入組的為因頻發(fā)室性期前收縮行射頻消融術(shù)的患者，室性期前收縮多發(fā)作頻繁，室性期前收縮負(fù)荷重，平均為23.24%，故此研究結(jié)果不能代表所有頻發(fā)室性期前收縮的患者。為確定室性期前收縮負(fù)荷，我們對(duì)每個(gè)患者進(jìn)行了動(dòng)態(tài)心電圖檢查，但一次動(dòng)態(tài)心電圖檢查不能準(zhǔn)確反映真正的室性期前收縮次數(shù)及室性期前收縮負(fù)荷，對(duì)于進(jìn)行過(guò)2 次及以上動(dòng)態(tài)心電圖的患者我們?nèi)∑淦骄?，最大限度反映真?shí)的室性期前收縮情況。我們依據(jù)超聲心動(dòng)圖測(cè)量的左心室大小將患者分為兩組，頻發(fā)室性期前收縮時(shí)超聲心動(dòng)圖所測(cè)量的左心室舒張末期內(nèi)徑大小及左心室射血分?jǐn)?shù)可能不太準(zhǔn)確。心臟擴(kuò)大組的患者在室性期前收縮消失后心臟大小逐漸恢復(fù)正常，提示頻發(fā)室性期前收縮可能就是心臟擴(kuò)大的原因。本研究是一個(gè)回顧性研究，數(shù)據(jù)偏少，需要更多大規(guī)模的前瞻性研究來(lái)進(jìn)一步證明我們的研究結(jié)果。

頻發(fā)室性期前收縮可導(dǎo)致心臟擴(kuò)大，且男性患者、室性期前收縮持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)、室性期前收縮次數(shù)越多、負(fù)荷越重越容易出現(xiàn)心臟擴(kuò)大。心臟擴(kuò)大患者左心功能明顯減低，如發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室性期前收縮患者有較高發(fā)生心功能不全的風(fēng)險(xiǎn)，不管是否合并其他導(dǎo)致心肌病的原因，均建議行導(dǎo)管消融術(shù)以改善心功能。