陳巧英 張華芬

【摘要】目的：探討過氧化物酶體增殖體激活受體（英文簡稱PPARs）基因多態(tài)性與2景寧地區(qū)2型糖尿病（簡稱T2DM）的關聯性。方法：選取在2017年5月至2019年5月間到我院采用聚合酶鏈反應-限制性片段長度多態(tài)性方法進行檢測的178例T2DM患者與178例健康人員分別作為研究組和對照組，并對兩組受檢者身高、體重、體質、腰臀比、舒張壓、收縮壓、空腹血糖、膽固醇、甘油三酯與高低密度脂蛋白膽固醇等指標進行檢測，還檢測了兩組受檢者的基因型與等位基因。結果：除身高、高密度脂蛋白膽固醇外，兩組間的相關指標均存在顯著性差異（P<0.05），而基因方面兩組受檢者間不存在顯著性差異（P>0.05）。結論：在結合相關人員的研究結果后，我們得出PPAR家族基因多態(tài)性與景寧地區(qū)T2DM無關，而是與糖尿病患者自身肥胖情況有關。

【關鍵詞】PPAR;基因多態(tài)性;景寧地區(qū);T2DM;關聯性

【中圖分類號】R587.1

【文獻標識碼】B

【文章編號】2095-6851（2020）03-066-02

PPAR是核受體超家族中由配體激活的核轉錄因子，而T2DM則是一類可以穿的代謝紊亂性病癥。在現階段的已知基因中，PPAR與T2DM間存在可重復的關聯性。本文就對PPAR于T2DM間的關聯性展開探索，并主要探討了在景寧地區(qū)T2DM的群體中，PPAR家族基因多態(tài)性與T2DM間的遺傳學機制，現將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究共選取了356例采取聚合酶鏈反應-限制性片段長度多態(tài)性方法進行檢測的群眾，并根據檢測群體的不同，將T2DM患者歸為研究組，健康人群歸為對照組。其中研究組內有男性122例，女性56例，患者年齡范圍在26—86（54.23±6.81）歲，而對照組則有119例男性，59例女性，受檢者年齡范圍在27—88（53.96±6.75）歲。兩組受檢者的一般資料間不存在顯著差異（P>0.05）。同時，受檢者均對本研究知情，而后還由倫理委員會對本文進行審核。

1.2 檢測方法

首先對受檢者的各類一般資料進行收集，如記錄受檢者的姓名、年齡、性別、血壓情況等基本內容。同時還要求受檢者空腹抽取靜脈血，以此檢測受檢者的空腹血糖、膽固醇、甘油三酯等指標。之后讓受檢者保持坐姿、空腹狀態(tài)，再抽取其肘部靜脈血2ml，并置于-20℃的環(huán)境下保存，而后通過DNA提取試劑盒對DNA進行提取[1]。

1.3 觀察指標

主要觀察兩組受檢者的各項生理指標，并對比兩組受檢者DNA間的差異。

1.4 統計學分析

在研究數據的統計、處理中，主要采用版本為SPSS24.5的統計學軟件，并應用了%表示計數資料，應用（x-±s）表示計量資料，而后還采用χ2、t分別檢驗計數資料與計量資料，最后采用P<0.05表明本研究具備統計學意義。

2 結果

2.1 兩組受檢者臨床資料

除了升高、高密度脂蛋白膽固醇兩方面外，兩組受檢者其他指標間均存在顯著性差異（P>0.05），相關指標的具體數據見表1。

2.2 兩組受檢者基因型和等位基因頻率分布

在對兩組受檢者基因型與等位基因頻率分布進行統計、對比后，發(fā)現兩組受檢者的相關差異不顯著（P>0.05），詳見表2。

3 討論

現階段已有眾多學者證明了PPAR存在對人體糖脂代謝的影響作用，且具備胰島素增敏作用，更有部分學者的研究中顯示PPAR能夠通過酸化脂肪酸內的相關成分，進而導致機體脂肪酸代謝與能量的提高，以此預防脂肪細胞肥大或是脂質沉積等租用，由此還能在一定程度上預防肥胖與高脂血癥[2]。然較多學者對PPAR關聯性的探討常缺乏人數基礎，這就導致相關研究可能存在一定偏差，由此我院就增大樣本量，進而對PPAR與T2DM關聯性進行探索。

而在本次研究中發(fā)現，景寧地區(qū)T2DM患者與正?；颊唛g基因型和等位基因頻率分布不存在顯著差異（P>0.05），但同時也發(fā)現CC型R2DM患者的體重、體質方面均要顯著高于TT、TC型患者，且差異間較顯著（P<0.05），故而我們認為PPAR位點與T2DM患者肥胖的發(fā)生存在一定關聯。而再參照秦林原等人的研究結果：PPAR與T2DM病癥遺傳易感性存在一定聯系，我們得出PPAR多態(tài)性與腹型肥胖的發(fā)生間存在主導效應[3]。

綜上，PPAR T/C位點的多態(tài)性與T2DM患者的肥胖血脂異常、肥胖現象有著較顯著的聯系，而鑒于部分患者采用的藥物治療對其身體指標或有一定影響，故在PPAR與T2DM發(fā)生方面的聯系還需深入探索。

參考文獻

[1]? 楊雪梅， 邱紅梅， 田密，等. 姜黃素對人過氧化物酶體增殖物激活受體γ1激活作用的研究[J]. 中草藥， 2017， 48（15）：3122-3126.

[2]? 李興艷，杜勇軍. PPARα與2型糖尿病性骨質疏松的相關性研究進展[J]. 中國骨質疏松雜志， 2018， v.24（08）：118-121.

[3]? 秦林原， 張瑛， 李友珍，等. 過氧化物酶體增殖物激活受體γ2rs1801282位點與2型糖尿病腎病易感性的系統評價[J]. 現代預防醫(yī)學， 2017， 44（20）：180-185.