馬衛(wèi)鋒

【摘 要】目的：探究分析酒精中毒與中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)的關(guān)系。方法：選取2014年5月—2017年5月期間來院就診的酒精中毒患者90例作為臨床研究對象，記為試驗組，選取同一時間來院接受健康體檢者的健康體檢者90例作為對照組，比較兩組研究對象的電生理檢測以及血清炎性因子水平差異，分析酒精中毒與中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)的關(guān)系。結(jié)果：肌電圖（EMG）檢測結(jié)果顯示，試驗組患者有明顯的神經(jīng)源性損害，其運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV）和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV）均明顯低于對照組（P<0.05），組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。試驗組患者血清中腫瘤壞死因子-ɑ（TNF-ɑ）、白介素-1β（IL-1β）及去甲腎上腺素（NE）的表達水平則均明顯高于對照組（P<0.05），組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。酒精中毒與機體的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)狀態(tài)存在明顯的相關(guān)關(guān)系（P<0.05）。結(jié)論：酒精中毒患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)功能可出現(xiàn)明顯損害，科室還可伴有神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，臨床上應(yīng)根據(jù)EMG和血清學(xué)檢查結(jié)果給予早期干預(yù)治療。

【關(guān)鍵詞】酒精中毒;中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng);肌電圖;炎性因子

【中圖分類號】R256.21【文獻標(biāo)識碼】A【文章編號】1005-0019（2020）06--02

酒精中毒主要指長期大量飲酒累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙或不全的一類臨床綜合征，隨著社會生活節(jié)奏的不斷加快以及人們生活壓力的不斷增大，酒精中毒的發(fā)病率逐年升高，給患者及其家庭帶來了嚴重的經(jīng)濟負擔(dān)和心理壓力[1]。為明確酒精中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成的損害及其與中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)的相關(guān)性，我院對90例酒精中毒及90例健康體檢者進行了EMG和中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)的血清學(xué)檢測，總結(jié)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年5月—2017年5月期間來院就診的酒精中毒患者90例作為臨床研究對象，記為試驗組，其中男82例，女8例，年齡32～64歲，平均（43.23±5.32）歲，酗酒10～33年，平均（17.54±5.21）年。選取同一時間來院接受健康體檢者的健康體檢者90例作為對照組，其中男80例，女10例，年齡33～63歲，平均（44.21±5.19）歲。兩組研究對象在性別、年齡等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組研究對象均接受EMG檢查和血清學(xué)檢查。

EMG檢查采用日本光電MEB-9200K肌電圖誘發(fā)電位儀進行檢測，檢測內(nèi)容包括運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV）和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV）檢測，皮膚溫度應(yīng)控制在30℃以上，應(yīng)用同心針電極EMG對研究對象小指展肌、拇短展肌以及脛前肌的靜息電位進行輕收縮和重收縮狀態(tài)下的電位檢測和分析，檢測包括腓腸神經(jīng)、腓淺神經(jīng)、脛神經(jīng)、尺神經(jīng)以及正中神經(jīng)在內(nèi)的外周神經(jīng)電位值，計算不同肌肉塊的20個運動單位的電位均值，進行統(tǒng)計學(xué)分析[2-3]。血清學(xué)檢測包括腫瘤壞死因子-ɑ（TNF-ɑ）、白介素-1β（IL-1β）及去甲腎上腺素（NE），采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）法檢測，取研究對象靜息靜脈血4ml，按試劑盒操作說明書進行[4]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料先進行正態(tài)分布及方差齊性分析，符合正態(tài)性及方差齊性要求的采用t檢驗，相關(guān)性分析采用Pearson檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組研究對象EMG檢測結(jié)果比較 EMG檢測結(jié)果顯示，試驗組腓腸神經(jīng)、腓淺神經(jīng)、脛神經(jīng)、尺神經(jīng)及正中神經(jīng)的MCV均值和SCV均值均明顯低于對照組水平（P<0.05），組間差異顯著，具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

2.2 兩組研究對象血清學(xué)炎性反應(yīng)指標(biāo)水平比較

試驗組患者血清中TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性因子表達水平均明顯高于對照組研究對象（P<0.05），組間差異顯著，具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

2.3 酒精中毒與中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)的相關(guān)性 在共計90例酒精中毒患者的血清樣本中，其血清TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性因子水平相較于健康人去明顯偏高（P<0.05），經(jīng)Pearson檢驗分析，在酒精中毒患者的發(fā)病過程中，血清炎性因子表達水平與中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損障礙情況呈明顯的正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=0.5321，P<0.05。

3 討論

臨床研究表明，酒精中毒患者在發(fā)病早期即可出現(xiàn)不同程度的周圍神經(jīng)系統(tǒng)的障礙表現(xiàn)，隨著周圍神經(jīng)系統(tǒng)受累程度的不斷加重，患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)可也在一定程度上受到損害[5]。有動物實驗研究顯示，酒精中毒一方面可對機體的神經(jīng)元細胞膜結(jié)構(gòu)和功能造成損害，影響正常神經(jīng)元細胞的信號傳遞，另一方面還可通過刺激機體腦組織中的抑制性神經(jīng)元的功能，同時抑制激活性神經(jīng)元的功能，從而引起患者大腦活動遲緩或障礙，并可最終導(dǎo)致腦性癡呆、癲癇、酒精中毒性肌病等不可逆性的并發(fā)癥表現(xiàn)[6]。

國外有學(xué)者在探究酒精中毒對機體中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的損害的基礎(chǔ)研究中發(fā)現(xiàn)，合并和酒精中毒患者的腦脊液中，兒茶酚按和相關(guān)的炎性因子水平呈明顯的異常高表達表現(xiàn)，提示酒精中毒在導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的同時，還可伴隨有一定的炎性反應(yīng)和應(yīng)激反應(yīng)改變[7]。在此基礎(chǔ)上，本研究擬通過檢測酒精中毒患者及健康人群靜脈血中與炎性反應(yīng)相關(guān)的TNF-ɑ、IL-1β、NE等因子的表達水平，探究在酒精中毒的患者體內(nèi)，其酒精中毒的發(fā)生與自身中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)的相關(guān)性，研究結(jié)果顯示，試驗組研究對象的MCV和SCV肌電圖檢測均值均明顯低于對照組水平，提示試驗組的酒精中毒患者均合并有不同程度的外周神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn);進一步檢測兩組研究對象血清中TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性因子的表達水平發(fā)現(xiàn)，試驗組患者的TNF-ɑ、IL-1β、NE表達水平明顯高于對照組水平（P<0.05），提示慢性酒精刺激可通過介導(dǎo)機體活性氧含量的異常增高，提高機體血清中TNF-ɑ、IL-1β、NE等炎性反應(yīng)因子含量的增加，從而引起半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3超氧化應(yīng)激反應(yīng)通路的激活，最終導(dǎo)致免疫炎性調(diào)節(jié)機制的激活，并對機體的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能造成損害[8]。

綜上所述，酒精中毒不但可影響機體的周圍神經(jīng)系統(tǒng)功能，還可通過介導(dǎo)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的免疫炎性反應(yīng)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的障礙，早期電生理診斷配合血清學(xué)檢測將有助于幫助判斷疾病進展?fàn)顟B(tài)。

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