多細(xì)胞生物進(jìn)化過程中的一個關(guān)鍵特征是進(jìn)化出復(fù)雜的維管系統(tǒng)，將資源從最初的獲取處運(yùn)輸?shù)绞褂煤蛢Υ嫣?。在植物中，葉子通過光合作用產(chǎn)生維持多細(xì)胞生長所需的能量，同化物分配是指由光合產(chǎn)生的碳水化合物從葉轉(zhuǎn)運(yùn)到異養(yǎng)“庫”組織（如根、莖、果和種子等）的運(yùn)輸過程。光合過程中吸收的80%以上的碳是從樹葉中輸出的，以滿足異養(yǎng)組織營養(yǎng)物質(zhì)系統(tǒng)的需要。

近日，美國科羅拉多州立大學(xué)Daniel R. Bush在知名期刊PNAS中發(fā)表“Identifying the pathways that control resource allocation in higher plants ”，從蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)、蛋白磷酸化、轉(zhuǎn)錄調(diào)控、光合作用以及蛋白互作方面入手，介紹了高等植物轉(zhuǎn)運(yùn)同化產(chǎn)物到異養(yǎng)組織的資源配置調(diào)控途徑。

蔗糖是大多數(shù)植物運(yùn)輸?shù)闹饕妓衔?。在葉片光合葉肉細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中合成的蔗糖通過植物維管系統(tǒng)的韌皮部細(xì)胞被轉(zhuǎn)運(yùn)到其他組織中。與動物系統(tǒng)不同的是，這種遠(yuǎn)距離傳輸不是由物理泵（心臟）產(chǎn)生的，而是由一個大的滲透梯度產(chǎn)生的，它將水吸入韌皮部細(xì)胞，韌皮部細(xì)胞被限制細(xì)胞膨脹的非彈性細(xì)胞壁包圍，從而產(chǎn)生高靜水壓。通過質(zhì)膜的滲透梯度是由一個質(zhì)子泵ATP酶產(chǎn)生的，該ATP酶能將蔗糖向細(xì)胞的主動轉(zhuǎn)運(yùn)與質(zhì)膜上的一個實(shí)質(zhì)性質(zhì)子電化學(xué)電位聯(lián)系在一起，使轉(zhuǎn)運(yùn)能力提升三個數(shù)量級。

質(zhì)子-蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)體在同化物分配中起著關(guān)鍵作用，因此它的活性被高度調(diào)節(jié)，在高光照（100-400 μmol photon·m-2·s-1）4小時條件下，可以提高擬南芥葉片的光合作用和蔗糖輸出速率。同時，韌皮部中蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)體2（SUCROSE TRANSPORTER 2，SUC2）蛋白豐度增加，同時SUC2磷酸化增加。進(jìn)一步酵母雙雜交系統(tǒng)鑒定與擬南芥質(zhì)膜蛋白相互作用的蛋白質(zhì)鑒定了SUC2的幾個潛在互作蛋白。其中之一是泛素結(jié)合酶34（UBIQUITIN-CONJUGATING ENZYME 34，UBC34）。進(jìn)一步，在ubc34突變體中，不同條件下測量的SUC2蛋白豐度均高于野生型植株，ubc34突變體在低光照條件下具有更高的光合速率和更高的鮮重和種子產(chǎn)量。綜上所述，這些結(jié)果表明SUC2蛋白水平的升高增加了蔗糖的輸出速率，從而通過減少糖對碳固定的負(fù)反饋來促進(jìn)光合作用。對其他激酶功能缺失突變分析表明，與野生型相比，只有一個細(xì)胞壁相關(guān)激酶8（WALL-ASSOCIATED KINASE LIKE 8， WAKL8）降低了韌皮部蔗糖濃度與SUC2蛋白豐度的比值。在強(qiáng)光下，walk8突變表型消除了SUC2蛋白豐度的增加及其磷酸化水平的提高。

在甜菜研究中發(fā)現(xiàn)葉片蔗糖水平的升高降低了轉(zhuǎn)運(yùn)體的轉(zhuǎn)運(yùn)活性，并且蔗糖對轉(zhuǎn)運(yùn)體活性的影響是可逆的。因此，蔗糖是一種調(diào)節(jié)同化物分配的信號分子。進(jìn)一步研究表明，在高糖存在下，轉(zhuǎn)運(yùn)活性降低是由于轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白豐度降低所致。此外，RNA凝膠印跡分析顯示，同向轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)錄本也下降，證明轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白和轉(zhuǎn)錄本都被迅速降解。通過蛋白磷酸酶和激酶抑制劑證明蛋白磷酸酶與蔗糖調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)錄有關(guān)。進(jìn)一步驗(yàn)證韌皮部的轉(zhuǎn)運(yùn)負(fù)荷是由蔗糖介導(dǎo)的蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的，該調(diào)節(jié)系統(tǒng)在平衡光合活性和資源利用方面起著關(guān)鍵作用。

作者最后提出假設(shè)，由于蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)依賴于葉片中的轉(zhuǎn)運(yùn)體活性，進(jìn)而調(diào)控韌皮部的轉(zhuǎn)運(yùn)負(fù)荷，最終控制光合作用。即當(dāng)蔗糖迅速從葉片中運(yùn)輸出去，有效地降低了葉片韌皮部的蔗糖水平，從而刺激了同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的轉(zhuǎn)錄水平和同向轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白豐度，以最大限度地增加韌皮部的負(fù)荷。相反，如果庫利用率下降，由于高蔗糖水平在韌皮部保持不變，壓力梯度下降，庫中的蔗糖去除速度減慢，流量減少。因此，蔗糖從葉片中的運(yùn)輸速度減慢。但最初葉片中的光合作用不受影響，新合成的蔗糖仍然累計(jì)在葉片中。此時蔗糖傳感器檢測到葉韌皮部蔗糖水平的增加，并啟動一個信號級聯(lián)，降低了轉(zhuǎn)運(yùn)體轉(zhuǎn)錄，隨著轉(zhuǎn)運(yùn)體豐度的下降，降低了韌皮部負(fù)荷能力，蔗糖隨后在光合葉肉細(xì)胞中備份，從而增加葡萄糖水平，觸發(fā)己糖激酶介導(dǎo)的光合成降低，形成一個完整的調(diào)控通路。