謝永輝，張 梁，趙 然，李志杰，劉亞磊，李 強(qiáng)

（河北中醫(yī)學(xué)院 實(shí)驗(yàn)中心影像超聲實(shí)驗(yàn)室 河北 石家莊 050200）

患兒，女，30 天，因明顯腹脹，啼哭無力，由縣醫(yī)院診斷為多發(fā)占位，轉(zhuǎn)院到省級(jí)醫(yī)院就醫(yī)。查體：腹脹，腹壁靜脈明顯，無黃疸。無既往史，無家族史。超聲顯示：肝左葉上下徑4.4cm，右葉最大斜徑6.9cm。肝內(nèi)回聲不均勻，肝左右葉內(nèi)均可見多個(gè)大小不等的低回聲團(tuán)。左葉內(nèi)最大塊為1.6×1.5cm，右葉內(nèi)最大者為2.3×1.8cm，門脈主干直徑0.4cm。膽囊、胰腺、脾臟、腎臟未探及異常改變。超聲診斷為肝內(nèi)多發(fā)實(shí)質(zhì)性占位（圖1）。孕期胎兒超聲檢查未發(fā)現(xiàn)肝臟異常。CT 顯示：平掃，肝臟明顯增大，其內(nèi)可見多發(fā)圓形，類圓形，大小不等密度灶，CT 值+43.5 ～+46.6Hu，病灶邊界清晰。CT 診斷肝臟多發(fā)低密度病灶，轉(zhuǎn)移瘤可能性大，但淋巴瘤亦不除外。其他檢查未發(fā)現(xiàn)異常病變部位。經(jīng)會(huì)診，醫(yī)囑：肝臟多發(fā)腫瘤，手術(shù)治療，肝移植。家屬拒絕手術(shù)治療，自行離院，離院后未經(jīng)治療，1 年后恢復(fù)正常。

圖1

追問病史發(fā)現(xiàn)，患兒出生后出現(xiàn)新生兒黃疸，第7 天開始，村醫(yī)囑補(bǔ)維生素D，患兒母親每日3 次，每次1 粒，患兒每天1 次，每次1 粒（400 單位/粒），一直母乳喂養(yǎng)。服藥23 天后明顯腹脹，啼哭無力?；純弘x院后，停止攝入維生素D，服用乳酶生，未作任何其他治療，同時(shí)患兒母親停止攝入維生素D。2 個(gè)月時(shí)復(fù)查，超聲顯示結(jié)節(jié)數(shù)目減少，小結(jié)節(jié)消失，6 個(gè)月時(shí)超聲只顯示一個(gè)結(jié)節(jié)，12 個(gè)月時(shí)超聲顯示肝臟回聲未發(fā)現(xiàn)異常，2 歲、4 歲、6 歲、8 歲、10 歲、12 歲、14 歲超聲檢查肝臟均未發(fā)現(xiàn)異常，現(xiàn)體健。

討論：患者系嬰幼兒，在綜合其家族史、既往史、肝臟影像學(xué)檢查報(bào)告以及離院后追蹤檢查結(jié)果，肝臟的改變與腫瘤關(guān)聯(lián)性缺乏直接證據(jù)。在分析攝入藥物和生活習(xí)慣后，與維生素D 攝入過量有著相關(guān)性。

維生素D 中毒短期可引起血鈣增高和血壓增高，早期癥狀包括厭食、惡心、嘔吐、困倦、嗜睡、便秘和非特異性疼痛[1]。維生素D 中毒長(zhǎng)期可導(dǎo)致腎臟損傷為多，也有報(bào)道可導(dǎo)致呼吸道、神經(jīng)系統(tǒng)及心血管的損傷[2-5]，其機(jī)理是當(dāng)機(jī)體大量攝人維生素D，腸吸收鈣與磷增加，血鈣濃度過高，導(dǎo)致鈣沉積于器官組織內(nèi)或血管壁而引起損害。因?yàn)榫S生素D 是親脂性的、儲(chǔ)存在脂肪組織內(nèi)，因此即使停止維生素D 的攝入毒性也要持續(xù)2 個(gè)月以上[1]。本例新生兒每天攝入的維生素D 的量遠(yuǎn)高于國(guó)際營(yíng)養(yǎng)協(xié)會(huì)推薦的補(bǔ)充劑量（新生兒每天額外補(bǔ)充維生素D 約400 ～500 單位）[6]，所以造成組織器官損傷是必然的結(jié)果。其腹脹，啼哭無力正是維生素D 中毒的表現(xiàn)，停止維生素D 攝入后2 個(gè)月有明顯好轉(zhuǎn)正好與Barrueto[1]報(bào)道一致。但是出現(xiàn)嚴(yán)重肝臟損傷的病例國(guó)內(nèi)外未見報(bào)道。因此，維生素D 中毒引起肝臟損傷應(yīng)當(dāng)引起臨床足夠的重視。肝臟損傷是否是由鈣鹽的肝臟沉積引起的，還是由于維生素D 的分解代謝主要場(chǎng)在肝內(nèi)進(jìn)行，其經(jīng)過羥化的25（OH）D3 和1,25（OH）2D3也在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合，并可隨膽汁排除體外，過量攝入維生素D 導(dǎo)致新生兒肝臟負(fù)擔(dān)過重，致使肝內(nèi)代謝異常所致，或是通過與血清轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合25（OH）D3和1,25（OH）2D3 的釋放刺激靶器官細(xì)胞引起的基因轉(zhuǎn)錄所致目前還不清楚[7]，此有待于更加深入的研究。