有這樣一種理論：人類經(jīng)過(guò)千秋萬(wàn)代，通過(guò)剔除魯莽的個(gè)體，代之以友好的個(gè)體，最終把自己馴化成了現(xiàn)在這個(gè)樣子。該理論認(rèn)為，在人類特意選擇溫順特征的過(guò)程中還發(fā)生了其他基因變異，最終導(dǎo)致人類的外表與祖先差異明顯。例如，與祖先人種之一的尼安德特人相比，現(xiàn)代人類面孔要小些、扁些，眉骨也沒(méi)那么突出。而被馴化的動(dòng)物與其野生個(gè)體總體相比，前者口鼻部更短，尾巴卷起，耳朵耷拉，皮毛有斑塊。這被統(tǒng)稱為“馴化綜合征”。

三名科學(xué)家2014年提出，隨著人類選擇溫順動(dòng)物來(lái)馴化，他們也碰巧選擇了會(huì)輕微阻礙一些在發(fā)育上很重要的細(xì)胞——神經(jīng)嵴細(xì)胞移動(dòng)的基因變異。在胚胎發(fā)育初期就存在的神經(jīng)嵴細(xì)胞會(huì)遷移到胚胎各部分，產(chǎn)生許多種組織，其中包括面部骨骼和軟骨、平滑肌、腎上腺、色素細(xì)胞及神經(jīng)系統(tǒng)組成部分。這些科學(xué)家的理論是：輕微的基因變異可能會(huì)產(chǎn)生根本就不移動(dòng)的神經(jīng)嵴細(xì)胞，從而導(dǎo)致被馴化動(dòng)物的外表更乖萌。但這類理論一直缺乏實(shí)證的支持。有研究表明，疑似與神經(jīng)嵴細(xì)胞功能有關(guān)的一些基因差異在貓、馬及其他動(dòng)物的馴化中很重要。但這些研究無(wú)法解釋基因差異怎樣導(dǎo)致野生和馴養(yǎng)動(dòng)物之間的行為和外表差異。

在最近一項(xiàng)新研究中，科學(xué)家通過(guò)研究發(fā)育性疾病患者的細(xì)胞來(lái)了解是什么在讓神經(jīng)嵴細(xì)胞移動(dòng)。他們發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)嵴細(xì)胞的代表之一是BAZ1B基因，它控制著活躍在神經(jīng)嵴細(xì)胞中40%的基因。改變?cè)摶虻牡鞍姿?，?huì)影響神經(jīng)嵴細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)中的移動(dòng)速度?？茖W(xué)家還發(fā)現(xiàn)，受BAZ1B基因掌控的那些基因也位于在動(dòng)物馴化和人類演化過(guò)程中改變的基因行列。其中一些基因變種在幾乎所有現(xiàn)代人身上都被發(fā)現(xiàn)，而在尼安德特人和丹尼索瓦人等早期人種身上都未發(fā)現(xiàn)或發(fā)現(xiàn)不多。這些科學(xué)家認(rèn)為，這是^類自我馴化的首個(gè)實(shí)證。

實(shí)驗(yàn)表明，根據(jù)擁有的BAZ1B蛋白數(shù)量不同，重組成神經(jīng)嵴細(xì)胞的人類細(xì)胞（就像這幅顯微照片所示）的移動(dòng)快慢也不同。

現(xiàn)代人（左）與尼安德特人（右）面部特征差異明顯。

在這項(xiàng)研究中，科學(xué)家采集了兩種發(fā)育性疾病患者的細(xì)胞，其中每種疾病都涉及來(lái)自包含28個(gè)基因（其中包括BAZ1B基因）的7號(hào)染色體的一大段DNA。其中一種患者——威廉氏癥候群患者缺失7號(hào)染色體一個(gè)拷貝上的那段DNA，因而他們的BAZ1B和其他27個(gè)基因都只有1個(gè)拷貝。這種病患的典型特征是愛(ài)說(shuō)、外向，溫順，以及圓臉、短鼻子、大嘴和厚唇。另一種患——7q1123復(fù)制綜合征患者則多出了同樣DNA片段的一個(gè)拷貝，因而他們的BAZ1B和其他27個(gè)基因均有3個(gè)拷貝。這些患者的典型特征是有攻擊性、說(shuō)話困難、自閉。其面部特征與威廉氏癥候群患者的也明顯不同。

上述鮮明對(duì)比表明，正如科學(xué)家對(duì)人類自我馴化和其他動(dòng)物馴化綜合征提出的觀點(diǎn)那樣，馴化及生理的改變是同步的?？茖W(xué)家此前就知道BAZ1B基因會(huì)影響神經(jīng)嵴細(xì)胞功能。因此，通過(guò)探索該基因在發(fā)育性疾病患者細(xì)胞中的作用，看來(lái)能揭示有關(guān)人類面孔演化的更多信息?？茖W(xué)家推測(cè)，BAZ1B基因及其蛋白的變異可能會(huì)輕微損害它們的功能，或者影響它們產(chǎn)生的蛋白數(shù)量，導(dǎo)致神經(jīng)嵴細(xì)胞運(yùn)動(dòng)減緩和馴化的各種特征。為證明這種推測(cè)，這些科學(xué)家首先需要弄清：改變BAZ1B蛋白的數(shù)量，是否會(huì)影響神經(jīng)嵴細(xì)胞？于是，他們把威廉氏癥候群和復(fù)制綜合征患者的皮膚細(xì)胞重組成干細(xì)胞，然后把干細(xì)胞培養(yǎng)成神經(jīng)嵴細(xì)胞。

為進(jìn)行對(duì)比，科學(xué)家還用正常人（即發(fā)育正常、BAZ1B和其他27個(gè)基因各有兩個(gè)拷貝的人）的細(xì)胞制作了神經(jīng)嵴細(xì)胞。此外，一名威廉氏癥候群輕度患者（他缺失該DNA區(qū)域許多基因，但BAZ1B有兩個(gè)拷貝）的細(xì)胞也被提取?？茖W(xué)家還采用基因技術(shù)降低BAZ1B蛋白水平，確保任何影響都是由BAZ1B基因而非附近其他基因造成的。

在上述所有不同類型細(xì)胞中，當(dāng)BAZ1B蛋白水平降低后，神經(jīng)嵴細(xì)胞的移動(dòng)都變慢。不僅如此，其他基因的活性也受到影響。有科學(xué)家認(rèn)為，這種相關(guān)性說(shuō)明神經(jīng)嵴細(xì)胞在馴化綜合征中起著決定作用。但也有科學(xué)家認(rèn)為，把人類進(jìn)化、馴化和面部特征發(fā)展歸因于一個(gè)基因的活性顯然是一種過(guò)度簡(jiǎn)單化，這方面的研究不可能一蹴而就。