謝學(xué)玲

（東莞市望牛墩醫(yī)院，廣東 東莞 523200）

腦梗死是腦部血流障礙引起腦組織軟化，占腦血管疾病75%[1]。頸動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗塞的主要原因，隨著動(dòng)脈粥樣硬化程度的加重而加重[2]。因此控制血脂水平和穩(wěn)定斑塊十分重要，阿托伐他汀可降低血脂的水平、穩(wěn)定斑塊；但是不同劑量的他汀類(lèi)藥物效果不同[3]。本研究對(duì)90例腦梗塞患者進(jìn)行研究，分析一般劑量他汀與強(qiáng)化他汀治療腦梗塞頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2017年3月～2018年12月90例腦梗死患者為研究對(duì)象，分為對(duì)照組和觀(guān)察組，各組45例。對(duì)照組男25例，女20例；年齡50～72歲，平均（56.96±6.42）歲；非腔隙性22例，腔隙性23例。觀(guān)察組男28例，女17例；年齡53～76歲，平均（57.20±6.73）歲；非腔隙性20例，腔隙性25例。兩組一般情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，對(duì)照組入院后采用20 mg/d阿托伐他汀進(jìn)行治療，觀(guān)察組入院后采用80 mg/d阿伐他汀他汀治療，入院2 d后采用40 mg/d阿托伐他汀進(jìn)行治療。兩組連續(xù)治療2周。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)

（1）按照2014年《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》設(shè)定評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，基本治愈：評(píng)分減少91%及以上，病殘程度為0級(jí)。顯著進(jìn)步：評(píng)分減少41～90%，病殘程度為1～3級(jí)。進(jìn)步：評(píng)分減少18～45%。無(wú)變化：評(píng)分減少17%及以?xún)?nèi)。有效=（基本治愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步）/總例數(shù)（2）頸動(dòng)脈超聲檢測(cè)：患者平臥頭部向檢查對(duì)側(cè)外展，置于頸部進(jìn)行掃描，檢查雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈有無(wú)斑塊形成并且測(cè)量斑塊的厚度。斑塊的厚度（IMT）=內(nèi)膜與中外膜之間的距離。（3）治療前后采集靜脈血，酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）的水平。（4）采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血脂水平，包括膽固醇TC、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）的水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

全部數(shù)據(jù)用SPSS 20.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量數(shù)據(jù)用±s表示，比較用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用百分比表示，比較用卡方檢驗(yàn)，以P＜0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組療效的比較

觀(guān)察組總有效率97.78%（44/45）優(yōu)于對(duì)照組75.56%（34/45），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組療效的比較（n，%）

2.2 兩組治療前后IMT的比較

治療前兩組IMT比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后觀(guān)察組IMT低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

2.3 兩組治療后血脂水平的比較

觀(guān)察組TC、TG、LDL-C水平低于對(duì)照組，觀(guān)察組HDL-C水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

2.4 兩組治療后炎癥因子水平的比較

觀(guān)察組hs-CRP、IL-17水平低于對(duì)照組，觀(guān)察組IL-10水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表2 兩組治療前后IMT的比較（ ±s，mm）

表2 兩組治療前后IMT的比較（ ±s，mm）

組別 例數(shù) 治療前 治療后觀(guān)察組 45 2.34±0.85 1.52±0.63對(duì)照組 45 2.29±0.91 2.04±0.81 t 0.269 3.399 P 0.788 0.001

表3 兩組血脂水平的比較（ ±s，mmol/L)

表3 兩組血脂水平的比較（ ±s，mmol/L)

組別 例數(shù) TC TG LDL-C HDL-C觀(guān)察組 45 2.63±0.42 1.72±0.52 1.82±0.41 1.04±0.23對(duì)照組 45 3.06±0.52 1.98±0.63 2.03±0.56 0..95±0.18 t 4.315 2.135 2.030 2.067 P 0.000 0.036 0.046 0.042

表4 兩組炎癥因子水平的比較（ ±s)

表4 兩組炎癥因子水平的比較（ ±s)

IL-10（ng/mL）觀(guān)察組 45 6.52±1.73 6.07±0.76 24.59±5.67對(duì)照組 45 8.26±1.84 6.42±0.84 21.43±5.41 t 4.622 2.073 2.738 P 0.000 0.041 0.008組別 例數(shù) hs-CRP（mg/L）IL-17(pg/mL)

3 討 論

動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈退行性、炎癥性和增生性病變，導(dǎo)致管壁增厚、管腔減少。膽固醇在斑塊形成中作用明顯。近年研究表明頸動(dòng)脈粥樣硬化和心腦血管見(jiàn)疾病密切相關(guān)，也是腦梗塞的主要原因[4]。腦梗死患者表現(xiàn)為肢體運(yùn)動(dòng)障礙、意識(shí)障礙和失語(yǔ)，自理程度出現(xiàn)不同程度下降，影響生活質(zhì)量[5]。頸動(dòng)脈位置表淺，采用彩色超聲能夠清晰顯示頸動(dòng)脈的變化和血管情況。

動(dòng)脈粥樣硬化形成是腦梗死發(fā)生的病理基礎(chǔ)，其中頸動(dòng)脈是最常見(jiàn)的累及血管。IMT常用于檢測(cè)全身動(dòng)脈粥樣硬化。阿托伐他汀競(jìng)爭(zhēng)抑制膽固醇合成的限速酶降低血液中膽固醇和低密度脂蛋白水平，升高高密度脂蛋白水平，預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的形成。拮抗低密度脂蛋白的氧化引起內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，擴(kuò)張腦血管，增加血流量，穩(wěn)定粥樣斑塊，降低血液的粘稠度，減少頸內(nèi)粥樣硬化斑塊的形成[6]。

本研究發(fā)現(xiàn)與一般劑量他汀相比，強(qiáng)化他汀的效果較好。阿托伐他汀降低頸動(dòng)脈IMT的厚度，穩(wěn)定且縮小斑塊?？赡芘c阿托伐他汀改善血管內(nèi)皮功能，減少脂質(zhì)和泡沫細(xì)胞在血管內(nèi)皮形成，抑制血小板的聚集有關(guān)[7]。腦梗死后的炎癥反應(yīng)加重腦組織的損傷且影響患者的預(yù)后，阻斷腦缺血后的炎癥反應(yīng)可減少腦組織損傷。腦梗死患者頸內(nèi)動(dòng)脈斑塊生成大量的hs-CRP。IL-10是單核細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，負(fù)性調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)，抑制巨噬細(xì)胞釋放IL-16、IL-1等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)干細(xì)胞產(chǎn)生急性反應(yīng)蛋白，促進(jìn)腦梗死的發(fā)生發(fā)展，從而降低炎性反應(yīng)[7]。IL-17是強(qiáng)大的前炎性因子，誘導(dǎo)IL-6和IL-8進(jìn)而放大炎癥反應(yīng)[8]。阿托伐他汀抑制斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞生成氧自由基，抑制炎癥發(fā)生，且阿托伐他汀的劑量越大，抑制炎癥反應(yīng)越明顯。

綜上所述，與一般劑量他汀相比，強(qiáng)化他汀治療腦梗塞頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的效果較好，明顯降低頸動(dòng)脈斑塊的厚度，改善血脂和炎癥因子水平。