魏艷君

(鄭州大學第一附屬醫(yī)院急診科，河南 鄭州 450000)

慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)是呼吸系統(tǒng)常見的一種氣流阻塞性支氣管肺炎或肺氣腫疾病，急性加重期氣道受阻尤其明顯，嚴重影響患者的肺通氣功能和心功能[1]。無創(chuàng)雙水平正壓機械通氣(bilevel positive airway pressure，簡稱BiPAP)是改善呼吸功能障礙的一種常見無創(chuàng)正壓通氣模式，改善患者氣道阻塞癥狀和肺功能指標效果確切。隨著康復理念在國內(nèi)各學科的普及，心肺功能康復訓練應(yīng)用在AECOPD的效果越來越引起醫(yī)學界的重視。因此，本研究分析早期肺康復訓練對AECOPD行BiPAP通氣模式患者動脈血氣指標、肺功能及撤機后并發(fā)癥的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 研究對象 選取我院2018年8月—2019年4月收治的80例AECOPD患者作為研究對象，經(jīng)肺功能和胸部X線等檢查確診，符合AECOPD的診斷標準及BiPAP通氣模式的適應(yīng)證[2]，排除脫落病例、血流動力學指標不穩(wěn)定患者、既往肺部手術(shù)引起肺功能障礙患者以及既往心功能障礙患者，經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會申請批準、患者家屬簽署知情同意書后開展。使用簡單隨機化法進行分組。觀察組40例，其中男16例，女24例，年齡50～80歲，平均(63.35±4.57)歲，慢性阻塞性肺疾病病程6～10年，平均(8.06±1.21)年。對照組40例，其中男16例，女24例，年齡50～80歲，平均(64.35±4.57)歲；慢性阻塞性肺疾病病程6～10年，平均(8.06±1.21)年。 兩組AECOPD患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具可比性。

1.2 治療方法 本研究所有患者均給予基本藥物抗炎、抗感染、霧化祛痰和解痙平喘等治療方案。對照組給予BiPAP通氣模式，根據(jù)病情需要設(shè)置呼吸頻率10～15次/分，高水平壓力高于呼吸末正壓通氣0.98～1.47 kPa時，獲得6～8 ml/kg的潮氣量，高水平壓力2 s，呼吸末正壓通氣獲得0.29～0.78 kPa，控制流速的靈敏度為每分鐘2 L，壓力支持0.98 kPa的上升時間75 ms，呼氣切換靈敏度40%，保持氧濃度在50%。機械通氣前3 d，堅持每日帶機8～10 h，保持夜間帶機在4 h以上，密切觀察血氣指標和呼吸情況。在此基礎(chǔ)上，觀察組增加早期肺康復訓練：①縮唇呼吸訓練，3～5分/次。②關(guān)節(jié)活動。床上四肢的主動或被動活動，每個動作每次10下，每天共進行2～3次。③坐位練習。床上坐起，逐漸抬高床頭幫助患者支撐坐起，直至完全獨立坐起；床邊坐起，患者緩慢床邊坐起，保持雙下肢自然下垂，每次10 min左右，每日1～2次。④站立訓練。按患者可耐受的時間由醫(yī)護人員或助行器幫助患者進行站立訓練和離床踏步訓練，每日1～2次。早期肺功能康復訓練時間宜在30～60 min，以不影響臨床治療和患者耐受為度。兩組均干預1個月。

1.3 觀察指標 ①血氣指標：采集患者動脈血2 ml，使用血氣分析儀測量患者動脈血氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)水平。②心功能指標：采集患者外周靜脈血5 ml，靜置離心后使用Access電化學發(fā)光儀測量患者高敏肌鈣蛋白(hs-cTnI)水平；使用免疫熒光法檢測患者血清氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平。③肺功能指標：使用肺功能機測量患者第一秒用力呼氣容積(FEV1)、1秒用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、FEV1占預計值百分比。

2 結(jié)果

2.1 血氣指標 治療后，兩組治療方案均可提高PaO2水平和降低PaCO2水平，但觀察組提高PaO2水平和降低PaCO2水平優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

2.2 心功能指標 治療后，兩組治療方案均可降低NT-proBNP水平和hs-cTnI水平，但觀察組降低NT-proBNP水平和hs-cTnI水平優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表1 兩組患者治療前后血氣指標比較 單位：kPa

組別nPaO2治療前治療后PaCO2治療前治療后對照組407.86±0.4310.53±0.63a9.62±1.067.48±0.26a觀察組407.73±0.4411.85±0.65a9.46±0.915.69±0.37at1.3779.2790.73025.260P0.173<0.0010.468<0.001

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較

2.3 肺功能指標 治療后，兩組治療方案均可提高肺功能指標，但觀察組患者治療后肺功能指標高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前后肺功能指標比較

2.4 撤機后并發(fā)癥 撤機后，對照組發(fā)生氣管切開2例，呼吸機相關(guān)性肺炎3例，氣壓傷1例，再插管4例，死亡3例；觀察組發(fā)生呼吸機肺炎2例，氣壓傷1例。觀察組患者撤機后并發(fā)癥發(fā)生率7.50%(3/40)顯著低于對照組32.50%(13/40)，差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=7.813，P=0.005)。

3 討論

COPD引起氣道阻力增大、呼吸肌負荷增大導致患者呼吸困難，加重患者缺氧、二氧化碳潴留癥狀，影響患者心功能，進而導致患者死亡[3-4]。無創(chuàng)機械通氣支持治療雖能有效增加患者氣體交換量、緩解呼吸、疲勞改善缺氧癥狀，但在使用過程中氣囊上滯留物如細菌、粉塵等易沿氣管-支氣管往下流，增加呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生率[5-6]。臨床上主要通過抗生素或糖皮質(zhì)激素進行治療，雖能有效緩解患者急性癥狀，但是對于肺功能的改善等方面，目前并無有效措施。早期肺康復訓練旨在通過增加呼吸阻力及鍛煉呼吸相關(guān)肌肉，從而增強患者呼吸能力，以求改善患者肺功能情況；通過進行適當?shù)倪\動，以降低撤機后并發(fā)癥的發(fā)生率。因此，如采用早期肺康復訓練，或可在COPD急性加重期取得更為顯著的臨床療效。

人體呼吸功能與呼吸肌(如膈肌、腹肌)密切相關(guān)。早期肺康復訓練通過深呼吸形式使吸氣時橫膈收縮下沉及腹部隆起，呼氣時橫膈放松及腹部凹陷，同時提升腹肌的舒張力、膈肌的收縮和松弛的幅度，增強呼吸肌肌力，從而增強呼吸深度，改善呼吸情況。呼吸功能改善后，肺部及全身的供氧和血液循環(huán)均可得到改善，從而增強整體肺功能情況。同時，呼吸康復治療中的體能訓練可有效增強患者體質(zhì)，從而提升其整體免疫力，增強機體對疾病的自我調(diào)節(jié)能力[7-8]。

COPD患者因呼吸道長期炎性浸潤引起肺通氣不足、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、彌散障礙等導致患者出現(xiàn)通氣或換氣障礙，出現(xiàn)動脈氧分壓降低、二氧化碳分壓增高。cTnT是特異性心肌蛋白，在心肌細胞中含量極高，當心肌細胞受損時會釋放入血，因此是特異性反映心肌損害的指標；BNP是心室肌細胞分泌的特異性生物學標志物，其數(shù)值的高低與患者心功能密切相關(guān)[9-10]。在本研究中觀察組動脈氧分壓顯著高于對照組，PaCO2、BNP、cTnI均低于對照組，說明早期肺康復訓練能有效改善患者缺氧癥狀和心功能。分析可能的原因為：呼吸康復治療通過增加呼吸阻力以及增加呼吸肌運動幅度，從而增強其肌力，進而改善患者的呼吸功能，其相應(yīng)臨床癥狀也隨之緩解，從而降低患者耗氧量，增加患者動脈氧分壓，促進患者二氧化碳排出，減輕二氧化碳潴留對中樞系統(tǒng)及循環(huán)系統(tǒng)的影響從而降低BNP、cTnT水平[11-12]。

COPD患者肺功能急劇下降，表現(xiàn)為FEV1、FEV1/FVC、FEV1占預計值百分比指標下降[13]。在本研究中，干預后觀察組患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1占預計值百分比顯著高于對照組，說明早期肺功能康復訓練能有效改善患者肺功能，分析其可能的原因為：肺部功能的發(fā)揮依賴于其呼吸功能，因此呼吸運動對于肺功能起著決定性的作用。早期肺功能康復訓練通過加強呼吸深度和頻率，通過鍛煉呼吸肌及全身肌肉的方式，同時增強其呼吸功能和體質(zhì)狀況，也加快了肺部清濁之氣的交換，從而改善了肺功能[14]。

在本研究中觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組，說明早期肺功能訓練能有效降低不良并發(fā)癥的發(fā)生，這與王磊等[15]的研究結(jié)果一致。早期肺功能訓練通過增強肺功能及體質(zhì)，增強抗呼吸機氣壓能力，降低氣管插管和氣管切開對呼吸系統(tǒng)的損傷，避免呼吸機管道置入導致病原微生物沿管道下流至肺部引發(fā)呼吸機相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。

綜上所述，早期肺康復訓練能夠顯著提高AECOPD行BiPAP通氣患者的血氣指標，改善心功能和肺功能，降低撤機后并發(fā)癥發(fā)生率。