王麗雙, 孫 媛, 魯冬雪, 鄒婷婷

(遼寧省大連市第三人民醫(yī)院, 1. 內(nèi)分泌科; 2. 心內(nèi)科, 遼寧 大連, 116033)

糖尿病患者的自身免疫功能下降，感染的風(fēng)險(xiǎn)較高，尤其是住院治療的糖尿病患者，暴露于病原菌的環(huán)境中，是院內(nèi)感染的高危人群[1]。肺部感染是糖尿病感染中比較常見(jiàn)的類(lèi)型，肺部感染的發(fā)生可導(dǎo)致糖尿病患者病情更為復(fù)雜，增加了治療難度，嚴(yán)重者還會(huì)導(dǎo)致多器官功能衰竭，危及患者生命。因此，加強(qiáng)對(duì)糖尿病患者肺部感染的預(yù)防至關(guān)重要。本研究分析糖尿病患者發(fā)生肺部感染的危險(xiǎn)因素，并制定預(yù)防性護(hù)理對(duì)策，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2017年12月收治的500例糖尿病住院患者為研究對(duì)象，其中肺部感染87例。納入標(biāo)準(zhǔn): ① 均符合 2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn); ② 均為住院期間發(fā)生肺部感染; ③ 病例資料完整; ④ 未行手術(shù)治療; ⑤ 不存在意識(shí)、運(yùn)動(dòng)障礙。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 長(zhǎng)期免疫制劑使用史; ② 晚期腫瘤、肝腎等器官衰竭; ③ 3個(gè)月內(nèi)有全身或局部感染者; ④ 長(zhǎng)期臥床者; ⑤ 合并肺結(jié)核患者; ⑥ 院外帶入的感染。按照肺部感染發(fā)生情況分為肺部感染組87例和無(wú)肺部感染組413例。

1.2 肺部感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

根據(jù)患者的血常規(guī)、臨床癥狀、X線檢查等資料，發(fā)病后出現(xiàn)以下任意3項(xiàng)者即可診斷為肺部感染: ① 雙肺不同程度的肺實(shí)變體征和/或可聞及干濕性啰音; ② 有胸悶、咳嗽、咳痰等癥狀; ③ 肺部X線檢查呈肺部感染征; ④ 痰培養(yǎng)獲得致病菌; ⑤ 體溫≥37.50 ℃, 白細(xì)胞計(jì)數(shù)≥10×109/L。

1.3 方法

1.3.1 病原菌的收集及檢測(cè): 患者住院期間，每周至少進(jìn)行痰培養(yǎng)1次，采集下呼吸道分泌物標(biāo)本，要求為清晨漱口、清潔口腔后咳出的深部痰，并根據(jù)《全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作流程》[3]來(lái)鑒定病原菌，采用BACTEC9000培養(yǎng)系統(tǒng)分離培養(yǎng)，剔除同一患者相同部位的重復(fù)菌株。

1.3.2 危險(xiǎn)因素: 根據(jù)研究目的、研究者的工作經(jīng)驗(yàn)、查閱相關(guān)文獻(xiàn)以及結(jié)合專(zhuān)家的意見(jiàn)設(shè)計(jì)糖尿病住院患者肺部感染危險(xiǎn)因素調(diào)查問(wèn)卷。① 個(gè)人基本信息: 性別、年齡、住院時(shí)間、病程等。② 血液生化指標(biāo): 空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、膽固醇、β2-微球蛋白(β2-MG)、D-二聚體(D-D)、白蛋白(ALB)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等。β2-MG水平大于1.90 mg/L為異常, D-D水平大于0.20 mg/L為異常。③ 合并癥: 是否有糖尿病并發(fā)癥、高膽固醇血癥(膽固醇含量大于5.70 mmol/L)。④ 是否長(zhǎng)期使用廣譜抗生素。

1.3.3 質(zhì)量控制: 由經(jīng)過(guò)培訓(xùn)的專(zhuān)業(yè)人員對(duì)患者進(jìn)行調(diào)查，以確保問(wèn)卷及量表填寫(xiě)的真實(shí)性及有效性，應(yīng)用Epidata3.1軟件建立電子數(shù)據(jù)庫(kù)。調(diào)查前，向患者介紹本次調(diào)查的目的、意義，告知患者會(huì)保護(hù)其隱私(調(diào)查時(shí)不使用患者的真實(shí)姓名，以英文字母代替)，簽署知情同意書(shū)后再進(jìn)行調(diào)查。在患者空閑且精力充沛時(shí)進(jìn)行調(diào)查，問(wèn)卷填寫(xiě)時(shí)間控制在20 min內(nèi)。調(diào)查結(jié)束后回收問(wèn)卷，對(duì)調(diào)查問(wèn)卷的內(nèi)容進(jìn)行檢查，有遺漏部分讓患者及時(shí)補(bǔ)充。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 糖尿病合并肺部感染患者的病原菌分析

87例患者均經(jīng)痰液培養(yǎng)后明確為感染，培養(yǎng)出菌株121株，其中革蘭陰性菌67株(55.37%), 革蘭陽(yáng)性菌3株(2.48%), 真菌51株(42.15%)。有34例(39.08%)患者合并有2種及以上的混合感染。87例患者中，左肺感染29例(33.33%), 右肺感染32例(36.78%), 雙肺感染26例(29.89%)。

2.2 糖尿病合并肺部感染單因素分析

肺部感染組與無(wú)肺部感染組在年齡、住院時(shí)間、病程、FPG、HbA1c、長(zhǎng)期使用廣譜抗生素、糖尿病并發(fā)癥、高膽固醇血癥、β2-MG、D-D、ALB、hs-CRP方面比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組性別分布無(wú)顯著差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。

2.3 糖尿病合并肺部感染的多因素分析

多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，年齡、HbA1c、hs-CRP、ALB、長(zhǎng)期使用廣譜抗生素、合并高膽固醇血癥是糖尿病并發(fā)肺部感染的獨(dú)立影響因素(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 糖尿病合并肺部感染的多因素分析

3 討 論

糖尿病住院患者易并發(fā)肺部感染。本研究500例糖尿病住院患者中，有87例發(fā)生肺部感染，感染率為17.40%，處于一個(gè)較高的水平。鮑哲等[4]研究報(bào)道，糖尿病患者肺部感染的發(fā)生率為7.07%。研究[5]報(bào)道，肺部感染在老年糖尿病患者中的發(fā)生率高達(dá)50%。糖尿病住院患者發(fā)生肺部感染的主要因素是血糖高、抗生素使用種類(lèi)多以及住院治療過(guò)程中的侵入性操作。高血糖可降低機(jī)體的防御能力，導(dǎo)致體液免疫失調(diào)，降低白細(xì)胞的趨化性，減弱其吞噬能力; 同時(shí)，高血糖還會(huì)造成體內(nèi)蛋白合成減少，分解加速，減少抗體、補(bǔ)體、免疫球蛋白的含量，減弱對(duì)致病菌的防御能力，為細(xì)菌在肺部的生長(zhǎng)繁殖提供有利條件。由于糖尿病患者的肺部毛細(xì)血管基底膜增厚，毛細(xì)血管床減少，肺部表面活性物質(zhì)水平降低，導(dǎo)致彌散功能下降，通氣-血流比例失調(diào)，肺部功能受損，在受到細(xì)菌侵襲的情況下可增加感染的風(fēng)險(xiǎn)。

本研究結(jié)果顯示，年齡、HbA1c、長(zhǎng)期使用廣譜抗生素、hs-CRP、ALB、高膽固醇血癥是糖尿病肺部感染的獨(dú)立影響因素(P<0.05)。成年人的身體素質(zhì)、自身免疫力與年齡呈負(fù)相關(guān)，年齡越大，患者的身體機(jī)能越差，抵抗能力和免疫能力越差; 同時(shí)，年齡較大的患者多合并慢性疾病，感染風(fēng)險(xiǎn)增高。HbA1c是紅細(xì)胞中的血紅蛋白與血清中的糖類(lèi)結(jié)合的產(chǎn)物，能夠反映2型糖尿病患者近8～12周的血糖控制情況，其處于高水平狀態(tài)表明患者處于一個(gè)高血糖狀態(tài)。高血糖狀態(tài)會(huì)增高血漿滲透壓，降低巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞的移動(dòng)和吞噬能力，降低肺部清除病原微生物能力，減弱殺菌能力，并可抑制T細(xì)胞功能，導(dǎo)致感染風(fēng)險(xiǎn)增加。長(zhǎng)期使用抗生素可大量殺滅人體的正常菌群，造成人體正常菌群的失調(diào)，引起一些細(xì)菌或真菌的大量繁殖，增高患者敗血癥、念珠菌群病、葡萄菌腸炎的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。抗菌藥物的使用時(shí)間越長(zhǎng)、種類(lèi)越多，發(fā)生肺部感染的風(fēng)險(xiǎn)越高[6]。高膽固醇血癥可影響胰島素分泌，導(dǎo)致胰島素抵抗，影響血糖的分解，增大血糖控制的難度[7]。臨床上, hs-CRP是預(yù)測(cè)感染發(fā)生及嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)創(chuàng)傷和感染時(shí), hs-CRP水平顯著升高，治療后hs-CRP水平又會(huì)顯著下降。ALB是一個(gè)重要的營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)，也是維持人體免疫功能的重要蛋白，其水平下降可能提示患者營(yíng)養(yǎng)不良[8-9]。本研究單因素分析中，與單純糖尿病患者相比，糖尿病合并肺部感染的患者在年齡、住院時(shí)間、病程、FPG、HbA1c、長(zhǎng)期使用廣譜抗生素、糖尿病并發(fā)癥、高膽固醇血癥、β2-MG、D-D、ALB、hs-CRP方面比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。糖尿病患者住院的時(shí)間越長(zhǎng)，暴露在致病菌感染環(huán)境中的時(shí)間也就越長(zhǎng)，感染的風(fēng)險(xiǎn)也就越高。糖尿病患者病程越長(zhǎng)，機(jī)體長(zhǎng)時(shí)間受高血糖的侵蝕，免疫力、抵抗力均有下降。

本研究還顯示，糖尿病合并肺部感染的主要病原菌為革蘭陰性菌，其次為真菌。王日華等[10]研究顯示, 2型糖尿病患者真菌的易感染部位為肺部。糖尿病肺部感染的革蘭陰性菌對(duì)抗生素多耐藥，因此要積極預(yù)防。針對(duì)肺部感染的危險(xiǎn)因素，本研究認(rèn)為應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理: ① 提高糖尿病患者的血糖控制水平。② 合理使用抗生素。③ 加強(qiáng)評(píng)估，針對(duì)營(yíng)養(yǎng)不良的患者制定合理的治療方案，實(shí)施營(yíng)養(yǎng)支持，提高患者的免疫功能[11]。④ 加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，提高醫(yī)護(hù)人員洗手的依從性，嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌操作，實(shí)施消毒隔離措施，阻斷病原菌傳播途徑[12]。⑤ 對(duì)糖尿病合并肺部感染的患者，要保持其呼吸道通暢，按需吸痰，給予肺部叩背、濕化呼吸道等措施[13], 同時(shí)根據(jù)痰液培養(yǎng)結(jié)果使用敏感抗生素。

綜上所述，糖尿病住院患者發(fā)生肺部感染的影響因素較多，應(yīng)針對(duì)風(fēng)險(xiǎn)因素進(jìn)行針對(duì)性護(hù)理，以降低肺部感染的發(fā)生率。