劉文斐
摘 要:目的? 探討二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽治療肥胖2型糖尿病的效果。方法? 選取2017年1月~2019年12月新疆哈密第十三師紅星醫(yī)院收治的90例肥胖2型糖尿病患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為兩組,每組45例。對(duì)照組口服二甲雙胍治療,1.0g/次,2次/d;觀察組聯(lián)合皮下注射利拉魯肽0.6mg,1次/d。對(duì)比兩組的治療效果。結(jié)果? 觀察組肥胖2型糖尿病患者的有效率,明顯高于對(duì)照組(P<0.05);治療后,兩組的FBG、Hb A1c和2h PG均明顯降低(P<0.05),觀察組的FBG、Hb A1c和2h PG明顯低于對(duì)照組(P<0.05);治療后,兩組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平均明顯降低(P<0.05),且觀察組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論? 二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽能明顯減輕肥胖2型糖尿病患者的炎癥狀態(tài),降低血糖,提高臨床療效。
關(guān)鍵詞:二甲雙胍;利拉魯肽;肥胖2型糖尿病;炎癥狀態(tài);臨床療效;血糖水平
中圖分類號(hào):R587.1? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A? ? 文章編號(hào):1009-8011(2020)-12-0140-03
糖尿病是以患者機(jī)體的脂肪、糖分、水電解質(zhì)、蛋白質(zhì)等的代謝發(fā)生異常為特征的一種終身性疾病,發(fā)生是靶器官細(xì)胞對(duì)于胰島素喪失了原來高度的敏感性,機(jī)體中胰島素的分泌機(jī)制發(fā)生異常而致[1]。該病容易伴發(fā)多種的并發(fā)癥,如糖尿病腎病、周圍神經(jīng)病變、糖尿病足,還容易引起心腦血管疾病?;诖耍狙芯窟x取2017年1月~2019年12月我院收治的90例肥胖2型糖尿病患者分別給予二甲雙胍和二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽進(jìn)行治療,現(xiàn)將研究情況匯報(bào)如下:
1? 資料與方法
1.1? 一般資料
選取2017年1月~2019年12月新疆哈密第十三師紅星醫(yī)院收治的90例肥胖2型糖尿病患者,依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為兩組。觀察組45例,男24例,女21例;年齡35~79歲,平均(57.13±14.29)歲;病程7個(gè)月~11年,平均(3.49±1.07)年。對(duì)照組45例,男25例,女20例;年齡35~79歲,平均(58.34±15.49)歲;病程7個(gè)月~11年,平均(3.52±1.04)年。兩組的基線資料具有可比性(P>0.05)。本研究經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)且所有研究對(duì)象均簽訂知情同意書。
1.2? 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合2型糖尿病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn);②接受本次治療前未服用過減肥藥物;③BMI≥28kg/m2。
排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有嚴(yán)重并發(fā)癥;②精神意識(shí)不正常者;③不能接受本次治療方案者。
1.3? 方法
對(duì)照組口服二甲雙胍(中美上海施貴寶制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H20023370)治療,1.0g/次,2次/d;觀察組聯(lián)合皮下注射利拉魯肽(諾和諾德中國制藥有限公司,注冊(cè)證號(hào):S20160004)0.6mg/(次·d)。兩組均治療3個(gè)月。
1.4? 觀察指標(biāo)
評(píng)判治療有效率的標(biāo)準(zhǔn)如下:①顯效:治療后,肥胖2型糖尿病患者的癥狀基本消失或者明顯改善,復(fù)查Hb A1c降低幅度大于1.0%,2hPG 以及FBG都恢復(fù)到正常的范圍內(nèi);②有效:治療后,肥胖2型糖尿病患者的癥狀有所改善,復(fù)查Hb A1c降低幅度為0. 3%~1.0%,2hPG 以及FBG 都明顯降低;③無效:治療后,肥胖2型糖尿病患者的癥狀沒有改善,復(fù)查Hb A1c降低幅度小于0. 3%,2hPG 以及FBG沒有明顯降低。
比較兩組的空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、餐后2 h 血糖(2hPG)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、急性時(shí)相血清淀粉樣蛋白A(ASAA)以及白介素6(IL-6)水平。
1.5? 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
采用SPSS19.0軟件,計(jì)量資料以(x±s)表示,組間對(duì)比用t檢驗(yàn),組間率的比較用χ2檢驗(yàn),以P<0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2? 結(jié)果
2.1? 兩組治療有效率對(duì)比
觀察組肥胖2型糖尿病患者的有效率,明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。
2.2? 兩組血糖指標(biāo)對(duì)比
治療后,兩組的FBG、HbA1c和2hPG均明顯降低(P<0.05),觀察組的FBG(7.19±0.93)mmol/L、HbA1c(7.12±0.64)%和2h PG(8.65±1.14)mmol/L明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。
2.3? 兩組血清TNF-α、ASAA、IL-6水平對(duì)比
治療后,兩組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平均明顯降低(P<0.05),且觀察組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。
3? 討論
糖尿病是臨床比較常見的慢性代謝性疾病之一,其病因是機(jī)體中的高血糖造成患者的小血管和大血管出現(xiàn)病變,能引起神經(jīng)損害和血管損害等一系列多種的并發(fā)癥,引發(fā)糖尿病足、糖尿病腎病和糖尿病眼病等,且最終造成患者病殘或者死亡[2]。全球患有糖尿病的人數(shù)在2010年高達(dá)2.8億,死亡人數(shù)高達(dá)380 萬,因而糖尿病已經(jīng)成為全球性的一種健康問題[3]。近些年來,因?yàn)槿藗兩盍?xí)慣和飲食習(xí)慣改變等的影響,該病于慢性基礎(chǔ)性疾病中所占的比例也不斷上升,逐漸引起了社會(huì)各界和臨床上的廣泛重視[4]。二甲雙胍可以產(chǎn)生長達(dá)8個(gè)小時(shí)的降糖作用,可以降低胰島素抵抗以及升高胰島素的敏感性。但是單用二甲雙胍不可以達(dá)到抑制胰島β細(xì)胞進(jìn)行性損害的臨床效果,不可以改善機(jī)體的胰島β細(xì)胞功能。利拉魯肽與天然胰高血糖素樣肽1之間的同源性高達(dá)97%,患者皮下注射利拉魯肽后,能幫助患者恢復(fù)受到損傷的胰島β細(xì)胞,還能通過減輕患者的饑餓感以及能量攝取,進(jìn)而達(dá)到降低患者體重和體脂量的作用,具有藥效佳以及藥效持久作用強(qiáng)的特點(diǎn)[5]。而且,利拉魯肽能與白蛋白發(fā)生結(jié)合,增強(qiáng)患者代謝的穩(wěn)定性,其半衰期能長達(dá)13個(gè)小時(shí)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療后,兩組的FBG、Hb A1c和2h PG均明顯降低(P<0.05),觀察組的FBG、Hb A1c和2h PG明顯低于對(duì)照組(P<0.05);表明二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽能更加顯著的控制血糖。治療后,兩組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平均明顯降低(P<0.05),且觀察組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。表明二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽能有效改善機(jī)體的炎癥狀態(tài)。
綜上所述,二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽能明顯減輕肥胖2型糖尿病患者的炎癥狀態(tài),降低血糖。
參考文獻(xiàn)
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