孫江濤

【摘 要】目的：探討延遲PCI和直接PCI對(duì)急性心肌梗死患者的效果。方法：選取2017年1月至2019年12月本院收治的74例急性心肌梗死患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組使用延遲PCI治療，觀察組使用直接PCI治療。比較兩組急性心肌梗死發(fā)作后1周和1個(gè)月的左室重構(gòu)情況。結(jié)果：發(fā)作后1周，兩組的左房?jī)?nèi)徑、左室收縮末期容積、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期容積無(wú)明顯的差異（P>0.05），發(fā)作后1個(gè)月，兩組的左房?jī)?nèi)徑、左室收縮末期容積、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期容積明顯改善（P<0.05），且觀察組的左房?jī)?nèi)徑、左室收縮末期容積、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期容積明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：與延遲PCI相比較，直接PCI可以更加明顯地抑制急性心肌梗死患者的左心室重構(gòu)。

【關(guān)鍵詞】 延遲PCI;直接PCI;急性心肌梗死

急性心肌梗死指的是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，患者的冠狀動(dòng)脈血供出現(xiàn)中斷或者急劇減少而造成心肌持久性缺血和嚴(yán)重缺血，導(dǎo)致局部的心肌發(fā)生急性壞死，具有病情嚴(yán)重、發(fā)病急驟、致死率高、并發(fā)癥多的特點(diǎn)，患者的主要癥狀為發(fā)熱、持久和劇烈的胸骨后疼痛、血清心肌壞死標(biāo)志物水平明顯升高和白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加等，如果未進(jìn)行有效的治療，就會(huì)導(dǎo)致心力衰竭、休克，甚至死亡[1]。本研究對(duì)延遲PCI和直接PCI對(duì)急性心肌梗死患者的治療效果進(jìn)行了分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月至2019年12月本院收治的74例急性心肌梗死患者，排除合并各種感染性疾病的患者，合并心肌炎、瓣膜性心臟病、腱索斷裂以及病毒性感染等其他的心臟疾病患者，合并自身免疫性疾病的患者。將所選患者隨機(jī)分為兩組：觀察組37例，男20例，女17例;年齡34～78歲，平均（56.13±17.84）歲;急性前壁心肌梗死患者18例，側(cè)壁心肌梗死患者2例，下壁心肌梗死患者17例。對(duì)照組37例，男20例，女17例;年齡34～78歲，平均（57.13±18.29）歲;急性前壁心肌梗死患者18例，側(cè)壁心肌梗死患者3例，下壁心肌梗死患者16例。兩組的基線資料具有可比性（P>0.05）。

1.2 研究方法

在采取阿司匹林、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、他汀類降脂藥物、硫酸氫氯吡格雷等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，觀察組在發(fā)病8～24h內(nèi)進(jìn)行PCI治療，對(duì)照組在發(fā)病時(shí)間>24h后進(jìn)行PCI治療。

1.3 觀察指標(biāo)

急性心肌梗死發(fā)作后1周和1個(gè)月的左房?jī)?nèi)徑（LAd）、左室收縮末期容積（ESV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、舒張末期容積（EDV）等左室重構(gòu)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示，組間對(duì)比用t檢驗(yàn)，組間率的比較用χ2檢驗(yàn)，P<0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

發(fā)作后1周，兩組的左房?jī)?nèi)徑、左室收縮末期容積、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期容積無(wú)明顯的差異（P>0.05），發(fā)作后1個(gè)月，兩組的左房?jī)?nèi)徑、左室收縮末期容積、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期容積明顯改善（P<0.05），且觀察組的左房?jī)?nèi)徑、左室收縮末期容積、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期容積明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

急性心肌梗死是比較好發(fā)于老年人的一種極危重癥，治療的原則主要在于縮小梗死心肌的面積，盡早恢復(fù)心臟功能，挽救已經(jīng)瀕臨死亡的心肌細(xì)胞[2]。急性心肌梗死發(fā)生后，左心室節(jié)段性舒張以及收縮功能明顯下降，促使機(jī)體啟動(dòng)了各種代償機(jī)制，以減輕心肌缺氧的程度，如心率增快、收縮功能增強(qiáng)，相鄰非梗死區(qū)的心肌反應(yīng)性伸長(zhǎng)和反應(yīng)性增厚，心室舒張末期壓力明顯降低，每搏輸出量以及心輸出量明顯增多;同時(shí)梗死區(qū)室壁心肌變薄、拉長(zhǎng)，因血液壓力向外膨出，導(dǎo)致心室腔擴(kuò)大，從而發(fā)生左室重構(gòu)[3]。因?yàn)樾募∪毖獕乃溃募适Я耸湛s功能，室壁階段性出現(xiàn)異常的收縮功能，造成左室收縮功能降低;同時(shí)左室的舒張功能也會(huì)受到一定程度的損傷，早期左室舒張期可發(fā)生順應(yīng)性降低，而晚期舒張末期壓力的升高，也會(huì)造成舒張功能下降[4]。左室舒張及收縮功能降低，并且伴隨房室傳導(dǎo)阻滯以及二尖瓣關(guān)閉不全，造成心輸出量以及左室每搏輸出量降低，不利于血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，使心肌缺氧加重，形成惡性循環(huán)，降低心臟功能。保守治療的效果極為局限，而經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）促使已經(jīng)閉塞的血管出現(xiàn)再通，限制梗死范圍、恢復(fù)心肌灌注，抑制心室重構(gòu)，且具有操作簡(jiǎn)便和創(chuàng)傷小等優(yōu)勢(shì)，有效減輕急性心肌梗死患者的癥狀和改善心肌供血情況，能明顯提高急性心肌梗死患者的存活率以及搶救成功率，是目前主要的一種療法[5]。對(duì)急性心肌梗死病人的左心室重構(gòu)進(jìn)行抑制有助于改善其預(yù)后。本研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)作后1周，兩組的左房?jī)?nèi)徑、左室收縮末期容積、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期容積無(wú)明顯的差異（P>0.05），發(fā)作后1個(gè)月，兩組的左房?jī)?nèi)徑、左室收縮末期容積、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期容積明顯改善（P<0.05），且觀察組的左房?jī)?nèi)徑、左室收縮末期容積、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期容積明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05），表明直接PCI在抑制急性心肌梗死患者的左心室重構(gòu)方面的臨床效果明顯優(yōu)于延遲PCI。其原因可能為，急性心肌梗死后患者的心肌能否存活主要取決于心肌再灌注的時(shí)間。急性心肌梗死3h內(nèi)會(huì)出現(xiàn)左室重構(gòu)，6h以內(nèi)進(jìn)行再灌注治療就能挽救大量患者瀕臨死亡的心肌細(xì)胞，避免心臟功能降低，抑制左室重構(gòu)。

綜上所述，與延遲PCI相比較，直接PCI可以更加明顯地抑制急性心肌梗死患者的左心室重構(gòu)。

參考文獻(xiàn)

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