唑來(lái)膦酸預(yù)防股骨粗隆間骨折內(nèi)固定術(shù)后局部骨質(zhì)疏松的效果研究

柳淇元

股骨粗隆間骨折發(fā)病人群主要集中在老年骨質(zhì)疏松患者中,隨著人口老齡化加劇,股骨粗隆間骨折越來(lái)越多,而股骨粗隆骨折內(nèi)固定術(shù)后再次骨折以及內(nèi)固定物無(wú)菌性松動(dòng)失效、內(nèi)固定物斷裂等都可以對(duì)患者造成毀滅性打擊,并大大提高了患者的死亡率［1］。而內(nèi)固定術(shù)后再骨折以及內(nèi)固定失效的主要原因?yàn)楣琴|(zhì)疏松［2］。本文對(duì)唑來(lái)膦酸預(yù)防股骨粗隆間骨折內(nèi)固定術(shù)后局部骨質(zhì)疏松的臨床療效展開(kāi)相關(guān)分析,具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年6月～2017年11月于本院骨科收治的38例股骨粗隆骨折并擬行股骨近端防旋髓內(nèi)釘(Proximal femoral nail antirotation,PFNA)內(nèi)固定術(shù)患者作為研究對(duì)象,其中男16例,女22例；年齡56～87 歲,平均年齡70.3 歲。所有患者進(jìn)入試驗(yàn)前測(cè)定中軸骨骨密度T 值＞-2.0 SD,并確保所有患者無(wú)甲狀旁腺、甲狀腺、垂體、腎上腺及性腺原發(fā)性疾病,無(wú)原發(fā)性心、肺、腎疾病,體質(zhì)量指數(shù)(BMI)控制在19.0～30.5 kg/m2。將患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,各19例。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 患者采用鈣爾奇和阿法骨化醇預(yù)防骨質(zhì)疏松,于術(shù)后第5 天開(kāi)始口服鈣爾奇600 mg,q.d.；阿法骨化醇0.25 μg,q.d.。一直維持12 個(gè)月。

1.2.2 試驗(yàn)組 患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用唑來(lái)膦酸預(yù)防骨質(zhì)疏松?；颊哂谛g(shù)前1 d 測(cè)定股骨粗隆周?chē)鷧^(qū)域骨密度,其中包括股骨大粗隆、小粗隆、小粗隆下股骨干皮質(zhì),并于術(shù)后第5 天給予唑來(lái)膦酸注射液(正大天晴藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司),5 mg/次,用100 ml 0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖注射液稀釋后靜脈滴注；同時(shí)給予鈣爾奇600 mg,q.d.口服；阿法骨化醇0.25 μg,q.d.。一直維持12 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者不同時(shí)間段股骨骨密度T 值變化情況。于術(shù)前及術(shù)后3、12 個(gè)月測(cè)定所有患者股骨粗隆周?chē)鷧^(qū)域骨密度,其中包括股骨大粗隆、小粗隆、小粗隆下股骨干皮質(zhì)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s) 表示,采用t 檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

術(shù)前,試驗(yàn)組骨密度T 值為(-1.10±0.33)SD,對(duì)照組為(-1.12±0.40)SD；術(shù)后3 個(gè)月,試驗(yàn)組骨密度T值為(-1.10±0.33)SD,對(duì)照組為(-1.18±0.30)SD；術(shù)后12 個(gè)月,試驗(yàn)組骨密度T 值為(-1.38±0.20)SD,對(duì)照組為(-1.68±0.51))SD；術(shù)前及術(shù)后3 個(gè)月,兩組骨密度T值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；術(shù)后12 個(gè)月,試驗(yàn)組骨密度T值優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者不同時(shí)間段股骨骨密度T 值變化情況比較(±s,SD)

表1 兩組患者不同時(shí)間段股骨骨密度T 值變化情況比較(±s,SD)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

3 討論

導(dǎo)致PFNA 內(nèi)固定術(shù)后內(nèi)固定物周?chē)敲芏认陆档闹饕虼笾驴煞譃樯飳W(xué)因素和機(jī)械學(xué)因素［3］,生物學(xué)因素主要是由內(nèi)固定物與骨之間摩擦界面產(chǎn)生的金屬微粒以及礦物微粒刺激破骨細(xì)胞的活化增殖及溶骨性細(xì)胞因子的增加導(dǎo)致內(nèi)固定物周?chē)墓俏?、溶解；而機(jī)械學(xué)因素則主要包括手術(shù)方式、手術(shù)技巧、應(yīng)力遮擋以及術(shù)后的功能鍛煉,其中導(dǎo)致內(nèi)固定周?chē)橇縼G失的最主要原因是應(yīng)力遮擋效應(yīng)和摩擦界面微粒的刺激［4］。內(nèi)固定物與骨摩擦界面產(chǎn)生微粒刺激內(nèi)固定物周?chē)侨芙?、吸?加重了骨量的丟失,導(dǎo)致內(nèi)固定物的不穩(wěn)定性增加,進(jìn)一步加強(qiáng)了內(nèi)固定物與骨之間的摩擦,形成惡性循環(huán)［5］。目前關(guān)于老年人骨折內(nèi)固定后內(nèi)固定物周?chē)橇縼G失尚未有一標(biāo)準(zhǔn)化治療方案,雖然目前已有大量研究證明雙磷酸鹽可有效抑制骨量丟失,但是在骨折后因內(nèi)固定物摩擦微粒導(dǎo)致骨溶解以及應(yīng)力遮擋而導(dǎo)致的局部骨量丟失則效果未明朗,而本實(shí)驗(yàn)則正好填補(bǔ)其研究的空白［6］。

本次研究中,選擇38例股骨粗隆骨折并擬行PFNA 內(nèi)固定術(shù)患者進(jìn)行分組研究,其中一組給予鈣爾奇和阿法骨化醇預(yù)防骨質(zhì)疏松,另組采用鈣爾奇、阿法骨化醇聯(lián)合唑來(lái)膦酸預(yù)防骨質(zhì)疏松。研究結(jié)果顯示,術(shù)前,試驗(yàn)組骨密度T 值為(-1.10±0.33)SD,對(duì)照組為(-1.12±0.40)SD；術(shù)后3 個(gè)月,試驗(yàn)組骨密度T 值為(-1.10±0.33)SD,對(duì)照組為(-1.18±0.30)SD；術(shù)后12 個(gè)月,試驗(yàn)組骨密度T 值為(-1.38±0.20)SD,對(duì)照組為(-1.68±0.51))SD；術(shù)前及術(shù)后3 個(gè)月,兩組骨密度T值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；術(shù)后12個(gè)月,試驗(yàn)組骨密度T 值優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,使用唑來(lái)膦酸可有效預(yù)防股骨粗隆間骨折內(nèi)固定術(shù)后局部的骨質(zhì)疏松,使內(nèi)固定術(shù)后再骨折以及內(nèi)固定失效的風(fēng)險(xiǎn)降低。