侯會敏，于進超

（威海市立醫(yī)院影像科，山東 威海 264200）

病例女，7 歲。頸部不適3 天入院，轉頭、咳嗽、噴嚏時疼痛加劇。查體：頸椎曲度可，屈伸，旋轉明顯受限，上頸椎棘上韌帶壓痛，椎旁叩擊痛。體溫正常。

影像學表現：頸椎正側位X 線片示頸椎偏斜、生理彎曲略變直，左側寰樞關節(jié)間隙增寬。C2、C3椎體稍變扁，椎體終板區(qū)呈弧形凹陷，椎體前后緣呈“鉗口”樣改變。C2/C3椎間隙內可見斑片狀高密度影，C3/C4椎間盤水平后緣可見斑片狀密度增高影（圖1a，1b）。

CT 示：C2～C4椎間盤看見多發(fā)斑塊狀鈣化，C3/C4椎間盤部分鈣化有后移現象，相應硬膜囊受壓，椎管狹窄。C3椎體下緣終板骨質增生硬化，伴邊緣毛糙不規(guī)則（圖2a～2c）。

MRI 示： 椎間盤鈣化部分呈T1WI 低、T2WI 低信號，C3/C4病灶向后突出，壓迫硬膜囊及頸髓，頸髓信號未見明顯異常（圖3a～3c）。

圖1a，1b 頸椎正側位片：頸椎略偏斜，左側寰樞關節(jié)間隙略增寬，C2/C3、C3/C4 椎間隙密度增高，側位片C2/C3 高密度影位于椎間隙內、C3/C4向后凸向椎管。C2、C3 椎體終板區(qū)呈弧形凹陷，椎體前后緣呈“鉗口”樣改變（箭頭）。圖2a～2c CT 檢查三維重建：C2/C3 椎間盤鈣化呈斑片狀位于髓核區(qū)。C3/C4 椎間盤團塊狀鈣化，突破纖維環(huán)向右后方突入椎管內，壓迫硬膜囊。C3 椎體下緣骨質增生硬化。圖3a～3c 頸椎MRI 成像：C2/C3、C3/C4 椎間盤鈣化呈T1WI 低、T2WI 低信號，C3/C4 椎間盤鈣化向右后方突出，壓迫硬膜囊及頸髓，頸髓信號未見明顯異常。

討論兒童椎間盤鈣化臨床較少見，自1924 年Baron 首次報道以來，國內外約有400 多例被報道[1]。其中有數篇報道兒童椎間盤鈣化合并后縱韌帶鈣化[2]。該病常偶然發(fā)現，主要發(fā)病年齡約5～12 歲[3]，表現為頸部疼痛伴或不伴有斜頸或發(fā)熱，頑固性神經根痛、局灶性無力、感覺喪失及脊髓變性等神經損傷不常見。Beluffi 等[4]將兒童椎間盤鈣化分為有癥狀組和無癥狀組，他們認為無癥狀的病人可能比有癥狀的病人多。鑒于兒童無癥狀椎間盤鈣化可能只是一個偶然發(fā)現，確切的發(fā)病率可能被低估[5-6]。盡管有報道稱有新生兒受累，但是兒童椎間盤鈣化主要影響5～12 歲兒童，男性比女性更易發(fā)病，男女發(fā)病率約13∶6[3-7]。兒童椎間盤鈣化主要發(fā)生在下頸椎和上胸椎，最常見于C5/C6、C6/C7，腰椎間盤很少受累[3，8-9]。椎間盤鈣化常累及一個椎間盤，而累及多個椎間盤或伴有后縱韌帶鈣化的病例比較少見[10-11]。

盡管國內外關于小兒椎間盤鈣化的報道較多，但其病因尚不清楚。一般認為椎間盤鈣化的原因是血管損傷，有許多假設理論，包括微創(chuàng)傷、炎癥和血管炎[8，12]。出生時，椎間盤由小血管通過軟骨終板供應，它在8 歲左右開始消失，30 歲時完全消失。此年齡后椎間盤的營養(yǎng)可能通過椎體終板到髓核的滲透作用產生。當血管供應喪失或受損時，隨著鈣化的發(fā)展會出現壞死；因此，如果這種轉變突然中斷，可能導致椎間盤鈣化[8]。此外，Rudert 等相信正常的髓核沒有血管，如果是由外部因素（如創(chuàng)傷或感染）觸發(fā)，非血管性髓核內出現異常血管則容易發(fā)生鈣化[13-14]。文獻中報道的其他機制包括缺血損傷和由細菌或病毒等因素引起的血液供應中斷。然而，兒童椎間盤鈣化病例的組織病理學研究顯示，椎間盤鈣化與炎癥、惡性腫瘤或新生血管沒有顯著相關性[6]，兒童椎間盤鈣化的病因有待進一步研究。

影像學結果顯示，該病多發(fā)于頸椎，單一椎間盤受累多見，偶見多發(fā)椎間盤鈣化或后縱韌帶鈣化。X 線顯示椎間盤鈣化位于椎間盤中央，有時可合并髓核脫出，向周圍移位。椎體形態(tài)變化是本病的重要組成部分。椎體的主要改變是變扁或楔形變，椎體前緣變尖、嚴重者椎體終板區(qū)骨質吸收呈“鉗口征”，椎間隙無明顯改變。本文病例伴有不同程度的椎體改變，這與文獻[15]一致。椎體改變的高發(fā)病率表明該病不局限于椎間盤。許多學者支持這種疾病影響椎間盤髓核、纖維環(huán)和椎板的觀點。CT 能較好地顯示椎間盤鈣化的形態(tài)、周圍組織的壓迫和髓核鈣化的吸收和演變。椎間盤鈣化表現為斑片狀、盤狀或碎裂狀。斑片狀鈣化代表髓核整體鈣化，盤狀鈣化表示髓核鈣化和扁平化，碎裂鈣化可能是在吸收、消散過程中的斑片狀鈣化的變化，也可能為髓核破裂[16]。邱傳亞等[15]報道椎間盤在發(fā)病時出現斑片狀鈣化，隨訪期間，鈣化碎裂變?yōu)樯暗[狀，最終消失。磁共振能詳細顯示軟組織壓迫程度、神經根壓迫程度和脊髓水腫程度，有助于診斷。隨訪過程中，MRI 可以顯示椎間盤鈣化的逐漸消失、椎間盤再水化的過程，Junjie 等[2]認為椎間盤再水化是導致兒童和成人椎間盤之間差異的主要原因。

本病需與脊柱結核、VitD 中毒、退行性骨關節(jié)病、黃褐病等病變鑒別。脊柱結核常繼發(fā)于肺結核，椎體及椎間盤同時受累，椎體骨質破壞，椎間隙變窄，椎旁常合并冷膿腫形成。VitD 中毒臨床主要癥狀為高血鈣引起腎排鈣增多，造成腎臟損害及腎臟鈣化。X 線表現為手與腕掌骨的骨疏松、骨硬化及轉移性鈣化。退行性骨關節(jié)病常見于老年人，椎體邊緣骨質增生、椎間隙變窄、椎間盤突出或膨出，部分椎間盤合并鈣化。黃褐病為常染色體隱性遺傳病，尿呈深褐色，關節(jié)強直。X線多呈連續(xù)多個椎間盤鈣化（全椎間盤），腰椎為著。到目前為止，還沒有兒童病例報告。

自然病史表明，該病是一種自限性疾病，預后良好，一般不建議進行外科治療。大多數文獻報道，對癥治療數天或數周后疼痛癥狀消失，隨訪數月或數年后椎間盤鈣化消失。只有少數神經功能嚴重惡化、進展迅速、有癱瘓危險的兒童需要手術。