王虎　劉偉　鄒華　周明莉　楊慧　王雪峰

【摘要】目的 分析高血壓心臟病引起的心房顫動(dòng)患者中同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反應(yīng)蛋白（HS-CRP）的濃度的變化，并進(jìn)行相關(guān)性探討。方法 選取醫(yī)院心血管內(nèi)科的高血壓性心臟病并發(fā)生心房纖顫的患者112例。按照房顫發(fā)生時(shí)持續(xù)的時(shí)間分類，即陣發(fā)性房顫54例、持續(xù)性房顫36例和永久性房房顫22例;高血壓心臟病無(wú)房顫患者72例和健康正常組84例兩個(gè)分別作為對(duì)照組;對(duì)其血液中的HS-CRP、Hcy檢測(cè)，分析其變化進(jìn)行分析總結(jié)，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 25.0對(duì)其進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示計(jì)量資料，單因素方差分析用于組間比較，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果 與高血壓心臟病無(wú)房顫組和正常健康組兩組分別相比，陣發(fā)性房顫組、持續(xù)性房顫組、永久性房顫組，HS-CRP、Hcy依次升高。并且3類房顫組分別相互對(duì)比分析，對(duì)于持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組相比，永久性房顫組血清HS-CRP、Hcy含量顯著增高（P<0.05），而且血清HS-CRP、Hcy含量隨房顫時(shí)間延長(zhǎng)，穩(wěn)步上升。結(jié)論 高血壓心臟病引起的心房顫動(dòng)患者中HS-CRP、Hcy的濃度隨著病情和炎癥的加重而逐步的增高，并隨著時(shí)間的延長(zhǎng)而升高。因此HS-CRP、Hcy檢測(cè)為臨床此類患者病情監(jiān)測(cè)和治療有著重要的指導(dǎo)價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】高血壓心臟病;高血壓;心房顫動(dòng);超敏C反應(yīng)蛋白;同型半胱氨酸

【中圖分類號(hào)】R544.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095.6681.2020.22..02

心房顫動(dòng)是人群中十分常見(jiàn)的心律失常之一，其發(fā)病率、病殘率和致死率極高，嚴(yán)重威脅人類健康[1]。有相關(guān)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，影響老年人房顫的危險(xiǎn)因素為年齡、冠心病、高血壓、甲亢和肺心病[2]。有相關(guān)學(xué)者Pawlak等[3]研究顯示，在房顫的發(fā)生與進(jìn)展中，炎癥和氧化應(yīng)激參與其中，而且對(duì)心房電重構(gòu)以及結(jié)構(gòu)重構(gòu)方面都有重要的影響。血清中的HS-CRP、Hcy是房顫與腦梗死發(fā)生的的獨(dú)立性危險(xiǎn)因子。本研究就是探討HS-CRP、Hcy在高血壓性心臟病并發(fā)生心房纖顫中的關(guān)系。

注：作者科室表示：1為檢驗(yàn)科，2為心血管內(nèi)科，3為醫(yī)學(xué)影像科。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取于2018年9月～2019年12月在我院就診并收治住院心血管內(nèi)科病房的高血壓性心臟病并發(fā)生心房纖顫的患者112例。分類方法按照房顫發(fā)生時(shí)持續(xù)的時(shí)間依此來(lái)進(jìn)行分類，即陣發(fā)性房顫患者54例（房顫能夠自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)，持續(xù)時(shí)間<6天者）、持續(xù)性房顫患者36例（房顫不能自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)，持續(xù)時(shí)間≤1年且>6天者）和永久性房房顫患者22例（持續(xù)時(shí)間超過(guò)1年者），年齡45～89歲（男性：65例，72.3±15.6歲;女性：47例，70.5±16.8歲），同時(shí)選取高血壓心臟病患者72例（血壓>l40/90 mmHg，年齡45～82歲）和健康正常體檢者84例（年齡40～72歲）作為對(duì)照組。所有患者均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。此次選取的患者經(jīng)過(guò)病史采集，然后通過(guò)MRI、心電圖、超聲檢測(cè)等其他輔助檢查排除年齡、冠心病、糖尿病、甲亢和肺心病等因?yàn)槠渌蛞鸬男姆坷w顫。

1.2 方法

所有對(duì)象均經(jīng)過(guò)8～12小時(shí)空腹，靜脈抽取3～5 ml血液并及時(shí)送至檢驗(yàn)科檢測(cè)。采用增強(qiáng)膠體免疫比濁法檢測(cè)HS-CRP和循環(huán)酶法檢測(cè)HCY，試劑分別為深圳邁瑞生物科技公司和北京北檢新創(chuàng)源生物技術(shù)公司提供，均按照試劑說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。檢測(cè)儀器采用貝克曼AU5800全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 25.0對(duì)其進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示計(jì)量資料，單因素方差分析用于組間比較，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。高血壓心臟病中的HS-CRP、Hcy水平與心房顫動(dòng)的關(guān)系采用相關(guān)分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

（1）收集到患者病史后對(duì)其患者年齡進(jìn)行統(tǒng)計(jì)如表1。

對(duì)此進(jìn)行分析，患者年齡之間無(wú)明顯的相關(guān)性，因此年齡對(duì)此無(wú)影響。

（2）對(duì)各個(gè)組檢測(cè)的結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，并應(yīng)用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料以x±s表示，組間比較采用單因素方差分析，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，高血壓心臟病中的HS-CRP、Hcy水平與心房顫動(dòng)的關(guān)系采用相關(guān)分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

3 討 論

隨著我國(guó)進(jìn)入老齡化社會(huì)，并且隨著年齡的增加，房顫發(fā)病率有增加的趨勢(shì)[5]。目前房顫的發(fā)病機(jī)制還不十分清楚，但是炎癥反應(yīng)以及氧化應(yīng)激在房顫的發(fā)病以及維持過(guò)程中起到重要的作用。

在臨床應(yīng)用中，HS-CRP是一種應(yīng)用非常廣泛的急性時(shí)相蛋白，當(dāng)血清中含量的升高時(shí)，預(yù)示著機(jī)體存在著炎性反應(yīng)。近年來(lái)，HS-CRP一直是研究的熱點(diǎn)。有相關(guān)研究表明HS-CRP是房顫的預(yù)測(cè)因子[6]。房顫發(fā)生時(shí)，血清HS-CRP水平的明顯上升，表明了HS-CRP濃度的升高是其發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，Anderson等[7]的研究證明了這點(diǎn)。而且房顫的發(fā)病率也隨著HS-CRP濃度的升高而出現(xiàn)了明顯逐步的上升，并認(rèn)為可能的機(jī)制為：當(dāng)心房肌發(fā)生炎癥時(shí)，發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生大量的CRP，然后補(bǔ)體系統(tǒng)被激活，內(nèi)皮粘附分子和細(xì)胞因子大量合成，局部的炎癥反應(yīng)得到進(jìn)一步加重，最終心房肌的損傷加重，從而導(dǎo)致了房顫等心律失常的發(fā)生。而房顫的持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，心肌細(xì)胞的損傷就越重，造成惡性循環(huán)[8-9]。Hcy是蛋氨酸（Met）和半胱氨酸的代謝中間產(chǎn)物，Hcy對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞具有直接細(xì)胞毒害作用，Hcy在去氧化的過(guò)程中產(chǎn)生過(guò)氧化物及氧自由基，這些物質(zhì)可直接或者間接的破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能，進(jìn)而發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)[10]。高Hcy血癥時(shí)，Hcy在自身發(fā)生氧化時(shí)，氧化與抗氧化兩者的基因表達(dá)出現(xiàn)異常，造成細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷，這種現(xiàn)象與房顫發(fā)生和重構(gòu)有關(guān)，從而刺激和加劇了炎癥反應(yīng)。炎癥與氧化應(yīng)激兩者協(xié)同發(fā)揮作用，加快了房顫的發(fā)生和維持[11]。這與以往的研究炎癥和氧化應(yīng)激促進(jìn)了房顫的發(fā)生和發(fā)展[12-13]的理論相一致。