李觀平 廖遠雄

516300 惠州，惠東縣人民醫(yī)院心血管內科

2016年，歐洲心臟病學會年會將射血分數(shù)中間值心力衰竭定義為射血分數(shù)為40%～49%，具有心力衰竭的癥狀和體征，伴有心臟功能或結構的異常，約占心力衰竭患者的10%～20%[1-2]。部分患者由于臨床癥狀不典型而延誤治療[3]。研究發(fā)現(xiàn)，踝肱指數(shù)(ankle brachial index， ABI)是射血分數(shù)中間值心力衰竭患者的全因死亡率和心血管死亡率的預測因子，而增強型體外反搏可明顯提高ABI、改善患者的心功能[4]。增強型體外反搏主要作用機制為通過對肢體進行序貫加壓，增加舒張壓和冠脈灌注量[5]，其對心功能有改善作用。然而，既往研究多為回顧性研究，樣本量有限。本研究擬通過觀察增強型體外反搏治療射血分數(shù)中間值心力衰竭患者，分析其對ABI和心功能的影響。

1 對象和方法

1.1 研究對象

本研究為前瞻性隨機對照研究。選擇射血分數(shù)中間值心力衰竭患者100例作為研究對象，采用隨機數(shù)字表法分為研究組(50例)和對照組(50例)。納入標準：(1)符合射血分數(shù)中間值心力衰竭的診斷標準[6]；(2)紐約心臟病學會(New York Heart Association，NYHA)心功能分級為Ⅱ～Ⅲ級；(3)患者及其監(jiān)護人同意參加本研究并簽署知情同意書。排除標準[7]：治療依從性欠佳，合并慢性心力衰竭急性加重期、非心原性心力衰竭、先天性心臟病、肝腎功能障礙、肺栓塞、惡性腫瘤、嚴重感染、肺動脈高壓、主動脈夾層、嚴重心律失常、嚴重主動脈瓣關閉不全、血液病、血管粥樣硬化、下肢動脈硬化閉塞癥和精神障礙。本研究符合醫(yī)學倫理學要求，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(倫理批號：2020-HD-001)。

1.2 方法

對照組患者采用常規(guī)藥物治療，囑咐患者注意休息，限鹽，常規(guī)吸氧、糾正水電解質失衡，結合抗血小板聚集(氯吡格雷、阿司匹林)、硝酸酯類、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、他汀類、利尿劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、洋地黃類等藥物治療，必要時使用中醫(yī)藥治療，如麝香保心丸。研究組患者在對照組基礎上加用增強型體外反搏規(guī)律治療12周。采用P-ECP/TI型增強型體外反搏裝置(重慶普施康科技公司)進行治療，設置參數(shù)，0.35～0.45 kg/cm2，60 min/次，2次/d，共12周。

1.3 觀察指標

治療前和治療12周后，檢測收縮壓、舒張壓，計算ABI，其中ABI=踝部足背動脈或脛后動脈收縮壓/前臂肱動脈收縮壓，囑患者取仰臥位，測量雙側前臂肱動脈收縮壓；測量同側踝部足背動脈和脛后動脈收縮壓，取較高值作為最佳估計值。全部ABI測量均由同一人完成。同時，檢測6 min步行距離(6-min walk distance，6MWD)、超聲心動圖[左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心室收縮末期內徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)]、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)和N末端B型利鈉肽原(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)。

1.4 結局指標

參照NYHA心功能分級評價臨床療效，對于治療后NYHA心功能分級改善≥2級或心功能Ⅰ級則評定為顯效，對于治療后NYHA心功能分級改善1級評定為有效；對于治療后NYHA心功能分級無改變甚至加重則評定為無效。同時，記錄兩組患者的總體不良反應率。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 兩組的基線資料情況

兩組患者的性別、年齡、體質指數(shù)、心率、收縮壓、舒張壓、NYHA心功能分級、吸煙、飲酒及合并癥等基線資料相似(均為P>0.05)，見表1。

2.2 兩組患者臨床療效的比較

治療12周后，研究組和對照組顯效分別有26例和16例，有效為22例和18例，無效為2例和16例，故研究組的治療總有效率明顯高于對照組(96.6%比68.0%，χ2=13.279，P<0.05)。

表1 兩組患者一般資料比較

2.3 兩組患者的ABI和6MWD的比較

治療前，兩組ABI和6MWD比較差異無統(tǒng)計學意義(均為P>0.05)；治療后，兩組上述指標明顯高于治療前，且研究組明顯高于對照組(均為P<0.05)，見表2。

2.4 兩組患者的LVEDD、LVESD、LVEF的比較

治療前，兩組LVEDD、LVESD、LVEF比較差異無統(tǒng)計學意義(均為P>0.05)；治療后，兩組LVEDD、LVESD較治療前明顯降低，LVEF較治療前明顯增高，且研究組LVEDD、LVESD、LVEF明顯優(yōu)于對照組(均為P<0.05)，見表3。

2.5 兩組血漿cTnI、NT-proBNP水平的比較

治療前，兩組血漿cTnI、NT-proBNP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(均為P>0.05)；治療后，兩組的上述指標均較治療前明顯降低，且研究組上述指標均較對照組明顯降低(均為P<0.05)，見表4。

表2 兩組患者ABI和6MWD的比較

表3 兩組患者LVEDD、LVESD、LVEF的比較

表4 兩組血漿cTnI、NT-proBNP水平的比較

2.6 兩組總體不良反應情況的比較

研究組出現(xiàn)頭痛頭暈2例，顏面潮紅2例，總體不良反應發(fā)生率為8.0%(4/50)；對照組出現(xiàn)氣促2例，顏面潮紅2例，心律失常2例，總體不良反應發(fā)生率為12.0%(6/50)；兩組總體不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.444，P=0.505)。

3 討論

射血分數(shù)中間值心力衰竭的病理機制尚未闡明，其臨床癥狀隱匿，治療方案仍不完善，因此有發(fā)生射血分數(shù)降低的心力衰竭的風險[8]。研究發(fā)現(xiàn)，此類患者在臨床治療期間，不僅需要針對心功能進行藥物治療，而且需要心臟康復治療。增強型體外反搏是心臟康復治療的主要手段之一，其可廣泛應用于心肌梗死的治療期間[9-11]。2011年，《中國體外反搏臨床應用專家共識》為增強型體外反搏應用于充血性心力衰竭和缺血性心臟病患者期間提供指導意義。

本研究結果顯示，與常規(guī)藥物治療患者比較，加用增強型體外反搏治療的總有效率明顯增高。治療后的ABI、6MWD、LVEDD、LVESD、LVEF、cTnI和NT-proBNP等心功能相關指標的改善幅度更明顯，且兩種治療方案的總體不良反應發(fā)生率比較差異無顯著性。提示增強型體外反搏治療射血分數(shù)中間值心力衰竭患者的效果顯著[12]。6MWD可用于評估心力衰竭患者的運動耐量，其和ABI是心力衰竭患者全因死亡率的主要預測因子。NT-proBNP是心肌細胞釋放的proBNP裂解產(chǎn)物，其濃度升高時是診斷心功能不全的主要指標。因此，增強型體外反搏治療有助于明顯改善心功能，且不增加不良反應的風險。

增強型體外反搏治療的主要作用機制包括：通過明顯降低收縮壓和心臟后負荷，增加心臟指數(shù)和心排血量，進而明顯改善心功能。孫剛等[13]研究表明，增強型體外反搏是經(jīng)濟、安全和無創(chuàng)的循環(huán)輔助設備，其通過明顯改善血流動力學參數(shù)，從而改善心肌灌注量，并通過提高血流切應力以發(fā)揮抗動脈粥樣硬化和保護血管的作用。另有文獻顯示，增強型體外反搏治療通過調節(jié)主動脈壓力反射，降低主動脈壓和中心動脈壓，保證全身血管阻力降低20%～30%，進而明顯減少左心室能量消耗、左心室后負荷和心肌耗氧量，最終改善心功能[14-16]。因此，我們推測增強型體外反搏治療射血分數(shù)中間值心力衰竭的可能機制有：(1)改善血流動力學：在心臟收縮期對氣囊進行排氣操作以最大程度改善血流灌注量，降低收縮壓和心臟后負荷。在心臟舒張期對氣囊進行充氣操作以最大程度提高靜脈回流血量和血流灌注量，改善舒張壓；(2)有助于明顯促進新生血管形成、側支循環(huán)建立，進而明顯改善心肌收縮功能；(3)通過促進血液循環(huán)，進而明顯增加內皮細胞間切力，最終明顯改善內皮細胞功能[11]。但是，如何有效結合生活方式干預、營養(yǎng)干預、心理干預等心臟康復治療手段尚有待進一步的研究探討。

綜上所述，增強型體外反搏治療射血分數(shù)中間值心力衰竭患者的效果滿意，有助于明顯提高心功能相關指標，值得臨床推廣應用。但由于本研究樣本量較小，無法代表全部患者，對于增強型體外反搏治療對射血分數(shù)中間值心力衰竭患者心功能改善作用的確切結論尚有待進一步大樣本多中心的研究探討。

利益沖突：無