0.05),異常組患者"/>
肖平 盧澤芬 杜婧
【摘 要】目的:研究IP10在Graves病合并腎功能異?;颊咧械乃健7椒ǎ弘S機選擇2019年1月-2019年12月至我院行Graves病治療患者80例,根據(jù)患者腎功能是否出現(xiàn)異常改變分為正常組63例,異常組17例,所有患者均行甲狀腺功能和IP10檢查。比較兩組患者FT3、FT4、TSH、IP10水平變化情況。使用Pearson相關(guān)性分析,觀察IP10和FT3、FT4、TSH的相關(guān)性。結(jié)果:兩組患者FT3、FT4、TSH、TRAb水平無明顯差異(p>0.05),異常組患者IP10水平(279.88±42.83)pg/ml高于正常組(252.41±53.16)pg/ml,具有統(tǒng)計學差異(t=2.227,p=0.029)。IP10和FT3、FT4、TSH、TRAb均無相關(guān)性(r=0.153,=0.744;r=0.217,=0.613;r=0.319,=0.174;r=0.401,=0.072)。結(jié)論:Graves病合并腎功能異?;颊叩腎P10水平明顯升高,考慮IP10可能參與GRAVES病腎功能損傷。
【關(guān)鍵詞】IP10;Graves病;腎功能異常
【中圖分類號】R453【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2020)10-30--02
γ-干擾素誘導(dǎo)蛋白10(IP10)是近年來發(fā)現(xiàn)的趨化因子,在誘導(dǎo)白細胞遷移至炎癥部位的過程中起到了重要的作用。隨著研究的深入,學者發(fā)現(xiàn)IP10與多種自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),而且發(fā)現(xiàn)其在多種自身免疫性疾病的腎臟損傷中發(fā)揮重要作用[1]。毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves病)是臨床上最常見的甲狀腺疾病因此,觀察IP10在Graves病合并腎功能異?;颊叩那闆r,有助于研究IP10在自身免疫性疾病腎臟損傷中的作用。我院進行了本次研究,現(xiàn)報道如下:
1 資料與方法
1.1 患者選擇
選擇2019年1月-2019年12月至我院行Graves病治療患者80例進行臨床研究。其中男性患者27例,女性患者53例,年齡18-52歲,平均年齡(38.52±4.13)歲。根據(jù)患者腎功能是否出現(xiàn)異常改變分為正常組63例,異常組17例,兩組患者性別、年齡等基線資料無統(tǒng)計學差異(p>0.05),具有可比性。所有患者均對本次研究知情同意。
腎功能異常標準:血肌酐(CREA)>133μmol/L,尿素(RUEA)>7.1mmol/L,腎小球濾過率(eGFR)<90,符合上述指標中一項,且3個月內(nèi)連續(xù)復(fù)查均為異常可診斷腎功能異常。
1.2 方法
1.2.1 研究方法
所有患者均行甲狀腺功能和IP10檢查。
甲狀腺功能檢查包括游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺素(TSH)、促甲狀腺素受體抗體(TRAb),使用羅氏CobasE601電化學發(fā)光法檢測,試劑為進口配套試劑。IP10采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)進行檢測,試劑盒為美國Peprotech公司生產(chǎn)。所有操作均由本院生化實驗室嚴格按照試劑盒要求進行操作。
1.2.2 分析指標
比較兩組患者FT3、FT4、TSH、IP10水平變化情況。使用Pearson相關(guān)性分析,觀察IP10和FT3、FT4、TSH的相關(guān)性。
1.3 數(shù)據(jù)處理
用SPSS19.0統(tǒng)計學數(shù)據(jù)處理軟件處理研究中所有相關(guān)數(shù)據(jù),計量資料用均數(shù)±標準差()表示,并采用t檢驗,以p<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
兩組患者FT3、FT4、TSH、TRAb水平無明顯差異(p>0.05),異常組患者IP10水平高于正常組,具有統(tǒng)計學差異(p<0.05),詳見表1。使用Pearson相關(guān)性分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)IP10和FT3、FT4、TSH、TRAb均無相關(guān)性(p>0.05),詳見表2。
3 討論
Graves病屬于自身免疫性甲狀腺病,是最為常見的自身免疫疾病。但是目前研究發(fā)現(xiàn)Graves病患者除了因為甲狀腺功能損傷所導(dǎo)致的機體病變外,還會損傷其他多個系統(tǒng),其中腎臟是最常受到累及的部位[2]。臨床已經(jīng)證實,部分Graves病患者會出現(xiàn)腎功能異常、蛋白尿等情況,多項研究認為與Graves病所產(chǎn)生的免疫復(fù)合物對腎臟是損傷有關(guān),但是具體機制尚未明確。
IP10也稱為CXC趨化因子配體10,最初是從重組γ-干擾素刺激后的淋巴瘤細胞株 (U937)cDNA的基因庫中篩選所得到的,γ-干擾素能夠誘導(dǎo)多種的組織細胞分泌IP10,IP10與同源受體CXCR3結(jié)合之后能夠誘導(dǎo)Th1細胞活化,并且定向遷移,進而使特定的組織受到免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)[3]。此外,研究發(fā)現(xiàn)IP10還能夠與其他的受體相結(jié)合,在多種自身免疫性疾病的發(fā)病過程中發(fā)揮作用。從本次研究來看,是否合并腎功能損傷患者的T3、FT4、TSH水平無明顯差異,說明甲狀腺功能并非影響腎功能損傷的因素,但是合并腎功能損傷患者的IP10水平明顯升高,說明IP10在Graves病引起的腎功能異常中起到一定的作用。但是IP10和FT3、FT4、TSH均無相關(guān)性,考慮IP10水平也不受甲狀腺功能的影響。
綜上所述,甲狀腺Graves病合并腎功能異常患者的IP10水平明顯升高,考慮IP10與Graves病在免疫過程中所導(dǎo)致腎功能發(fā)生損傷的機制相關(guān)。
參考文獻
馬雅霞.自身免疫性甲狀腺病與腎臟疾病的相關(guān)性研究[D].天津醫(yī)科大學研究生院,2016.
張丹丹,史楠,張巖,等.老年橋本氏甲狀腺炎患者碘營養(yǎng)與SOD、IP-10及甲狀腺激素水平相關(guān)研究[J].重慶醫(yī)科大學學報,2019,044(003):347-351.
高瑛,劉勝鳳,張成華.碘對自身免疫性甲狀腺疾病大鼠血清與甲狀腺組織IP-10mRNA表達的影響[J].中國老年學雜志,2017,037(013):3135-3137.