張子平，張新安，馮蓓蓓，郭穗敏，趙彥巧，王于領(lǐng)

條件性疼痛調(diào)節(jié)(conditioned pain modulation，CPM)是一種用來(lái)反映人體下行疼痛調(diào)節(jié)通路是否損害的實(shí)驗(yàn)范式。目前條件性疼痛調(diào)節(jié)被廣泛應(yīng)用于臨床與實(shí)驗(yàn)室中。而人體的條件性疼痛調(diào)節(jié)效率受多種因素的影響，運(yùn)動(dòng)就是主要影響因素之一。既往研究表明，缺乏體育活動(dòng)與慢性疼痛的發(fā)生有關(guān)，而通過(guò)進(jìn)行適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉尤其是高強(qiáng)度的體育運(yùn)動(dòng)，能夠改善個(gè)體的內(nèi)源性疼痛調(diào)節(jié)效率[1]。然而，在實(shí)驗(yàn)中涉及到的諸多變量，例如：受試者的運(yùn)動(dòng)經(jīng)歷、運(yùn)動(dòng)類(lèi)型、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度等變量，均會(huì)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果產(chǎn)生影響。同時(shí)，運(yùn)動(dòng)改善人體條件性疼痛調(diào)節(jié)效率的機(jī)制尚不明確?，F(xiàn)有研究通過(guò)CPM實(shí)驗(yàn)范式、功能性核磁共振(functional Magnetic Resonance Imaging，fMRI)等方式發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)于人體CPM效應(yīng)有顯著的影響，然而，現(xiàn)有的研究結(jié)論由于樣本量較小，甚至有部分研究結(jié)果得出了相反的結(jié)論。

1 條件性疼痛調(diào)節(jié)的潛在機(jī)制

內(nèi)源性疼痛調(diào)節(jié)(endogenous pain modulation)泛指中央神經(jīng)系統(tǒng)所具有的，不通過(guò)藥物干預(yù)就能夠減輕或增強(qiáng)個(gè)體疼痛感受的一系列內(nèi)源性活動(dòng)。目前，我們將內(nèi)源性疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)分為“自上而下”(即通過(guò)脊髓背外側(cè)索從脊髓上結(jié)構(gòu)傳遞到脊髓背角神經(jīng)元的疼痛調(diào)節(jié)模式)和“自下而上”(即從脊髓腹外側(cè)傳遞到脊髓上結(jié)構(gòu)的疼痛調(diào)節(jié)模式)這兩種疼痛調(diào)節(jié)模式[2]。條件性疼痛調(diào)節(jié)(conditioned pain modulation，CPM)是一種高信度的、用來(lái)反映個(gè)體“自上而下”的下行疼痛抑制通路是否損害的實(shí)驗(yàn)范式[3]。

條件性疼痛調(diào)節(jié)又被稱(chēng)為彌散性傷害抑制性控制(diffuse noxious inhibitory controls，DNIC)，是由Le Bars等人[4]于1979年首先在小鼠身上發(fā)現(xiàn)。CPM也就是我們常說(shuō)的“以痛鎮(zhèn)痛”現(xiàn)象，即當(dāng)條件性刺激，施加在身體上的某個(gè)部位引發(fā)適當(dāng)?shù)奶弁磿r(shí)，會(huì)緩解先前施加在身體上的試驗(yàn)性刺激所引發(fā)的疼痛，這種內(nèi)源性鎮(zhèn)痛現(xiàn)象已經(jīng)在臨床上被廣泛證實(shí)。

CPM的潛在機(jī)制涉及脊髓-延髓-脊髓神經(jīng)循環(huán)的激活。在脊髓-延髓-脊髓神經(jīng)循環(huán)中，脊髓背角神經(jīng)元起到了關(guān)鍵性的作用，其中包括非特異性的多感受性廣動(dòng)力型(wide-dynamic range，WDR)神經(jīng)元和特異性的傷害性神經(jīng)元[5]。WDR神經(jīng)元主要分布在脊髓灰質(zhì)板層第V層，可接收傷害性和非傷害性?xún)煞N軀體感覺(jué)信息。此外，延髓網(wǎng)狀背側(cè)亞核(subnucleus reticularis dorsalis，SRD)損傷會(huì)導(dǎo)致個(gè)體CPM效率降低，這表明SRD在CPM中的重要作用。研究表明，SRD可以被身體任意部位的傷害性刺激激活，并且通過(guò)脊髓背外側(cè)索將信息傳遞到脊髓背角神經(jīng)元，從而激活CPM系統(tǒng)。

CPM系統(tǒng)對(duì)于疼痛的調(diào)節(jié)過(guò)程還涉及到一系列神經(jīng)遞質(zhì)的參與，如血清素、阿片類(lèi)物質(zhì)和去甲腎上腺素。研究顯示[6-7]，血清素受體阻斷劑會(huì)顯著降低CPM的鎮(zhèn)痛效率，這表明血清素與CPM系統(tǒng)的激活有關(guān)。此外，患者在服用阿片拮抗藥物后，其CPM鎮(zhèn)痛效率會(huì)顯著降低，這表明了阿片類(lèi)物質(zhì)與血清素在CPM鎮(zhèn)痛過(guò)程中起到至關(guān)重要的作用。然而，關(guān)于鎮(zhèn)痛藥物(包括嗎啡、他噴他多等)對(duì)于CPM效應(yīng)的影響尚無(wú)統(tǒng)一的結(jié)論[7]。

2 運(yùn)動(dòng)類(lèi)型對(duì)于CPM的影響

2.1 一次性運(yùn)動(dòng)對(duì)于CPM的影響 目前，有部分研究發(fā)現(xiàn)[8]，急性運(yùn)動(dòng)能夠激活個(gè)體的內(nèi)源性疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)，即運(yùn)動(dòng)誘發(fā)痛覺(jué)減退(exercise-induced hypoalgesia，EIH)，且運(yùn)動(dòng)越劇烈，誘發(fā)的鎮(zhèn)痛效果越明顯。Alsouhibani 等[9]對(duì)比了健康受試者在是否經(jīng)過(guò)運(yùn)動(dòng)干預(yù)(股四頭肌最大隨意等長(zhǎng)收縮)后CPM效率的差別。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，受試者經(jīng)過(guò)運(yùn)動(dòng)后產(chǎn)生EIH效應(yīng)，然而，經(jīng)過(guò)運(yùn)動(dòng)干預(yù)的受試者CPM效率明顯低于未經(jīng)過(guò)運(yùn)動(dòng)干預(yù)的受試者。這表明EIH與CPM有可能同屬于一種內(nèi)源鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。然而，Vaegter等[10]在研究中卻得出了相反的結(jié)論，研究分別對(duì)比了在全身性運(yùn)動(dòng)與局部運(yùn)動(dòng)的干預(yù)下，EIH效應(yīng)對(duì)于CPM的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，CPM鎮(zhèn)痛現(xiàn)象僅僅出現(xiàn)在條件性刺激施加的過(guò)程中，當(dāng)條件性刺激撤銷(xiāo)后CPM效應(yīng)消失，而EIH鎮(zhèn)痛效應(yīng)則能持續(xù)15 min左右，因此，表明EIH與CPM的潛在機(jī)制不同。此外，Lemley等[11]對(duì)比了健康男性青年與健康男性老年CPM與EIH效應(yīng)之間的相關(guān)關(guān)系的差異。研究發(fā)現(xiàn)，CPM效應(yīng)可以用來(lái)預(yù)測(cè)EIH效應(yīng)，也就是說(shuō)較弱的CPM效應(yīng)也意味著較弱的EIH效應(yīng)。

2.2 有氧運(yùn)動(dòng)和無(wú)氧運(yùn)動(dòng)對(duì)于CPM的影響 有氧運(yùn)動(dòng)也可以表述為中等強(qiáng)度的連續(xù)運(yùn)動(dòng)。Geva[12]、Assa[13]與Flood 等[14]的研究表明，長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)能夠顯著改善人體的疼痛表達(dá)能力，有氧運(yùn)動(dòng)員表現(xiàn)出更高的疼痛耐受力與CPM效率。雖然，在Peterson[15]與Tesarz 等[16]的研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)員的CPM效率與普通人無(wú)異，甚至是表現(xiàn)為CPM受損，這有可能受到了以下兩個(gè)因素的干擾：①天花板效應(yīng)：在Tesarz 等[15]的研究中，出現(xiàn)了運(yùn)動(dòng)員CPM受損的結(jié)果，Tesarz[16]認(rèn)為這可能是由于，耐力型運(yùn)動(dòng)員長(zhǎng)期處于高身體負(fù)荷與高心理負(fù)荷的環(huán)境中，導(dǎo)致耐力型運(yùn)動(dòng)員的疼痛耐受力提高、疼痛閾值提高。此外，在焦慮、抑郁等負(fù)性情緒的評(píng)分上，耐力型運(yùn)動(dòng)員也要優(yōu)于普通人。且CPM的鎮(zhèn)痛效率在一定范圍內(nèi)與條件性刺激強(qiáng)度呈正相關(guān)，即在一定范圍內(nèi)，條件性刺激的強(qiáng)度越強(qiáng)，CPM的鎮(zhèn)痛效果越好[17]。因此，在同等強(qiáng)度條件性刺激的干預(yù)下，運(yùn)動(dòng)員的CPM系統(tǒng)無(wú)法被充分激活，而在實(shí)驗(yàn)結(jié)果上則表現(xiàn)為CPM受損。②樣本差異：既往研究表明，人體的CPM效率會(huì)隨著年齡的增加而減小[18]。在Geva[12]的研究中，運(yùn)動(dòng)員年齡為24.40±5.28歲，而在Peterson 等[15]的實(shí)驗(yàn)中，運(yùn)動(dòng)員的年齡較小，為20.8±1.2歲，而Tesarz等[16]測(cè)試的參與者年齡較大，為27.8 ±4.1歲，且存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。無(wú)氧運(yùn)動(dòng)也可以表述為高強(qiáng)度的間歇運(yùn)動(dòng)。Siewe等[19]對(duì)舉重運(yùn)動(dòng)員與耐力型運(yùn)動(dòng)員對(duì)于疼痛的主觀報(bào)告與損傷情況進(jìn)行了相關(guān)性研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)相比于耐力型運(yùn)動(dòng)員，舉重運(yùn)動(dòng)員有著更低的損傷率，但是舉重運(yùn)動(dòng)員卻有著更高的主觀疼痛評(píng)分，并且抱怨疼痛會(huì)影響他們的運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)。排除主觀情緒與個(gè)體差異，耐力運(yùn)動(dòng)員與力量運(yùn)動(dòng)員身體成分上的差別有可能是影響個(gè)體CPM效率的因素[13]。相較于力量型運(yùn)動(dòng)員，耐力型運(yùn)動(dòng)員體脂含量較低，肌肉量較少而力量型運(yùn)動(dòng)員則有著更大的肌肉含量，而不同運(yùn)動(dòng)員身體結(jié)構(gòu)上的差異可能會(huì)改變皮膚與肌肉內(nèi)傷害感受器的排布順序，進(jìn)而表現(xiàn)為兩者不同的疼痛表達(dá)能力。而在上述的實(shí)驗(yàn)中，研究者均采用了淺感覺(jué)刺激作為條件性刺激(接觸熱痛、冷痛刺激)，而淺感覺(jué)感受器大量存在于人體的皮膚與粘膜中，因此不同的身體成分與組織結(jié)構(gòu)可能是影響CPM實(shí)驗(yàn)結(jié)果的因素之一。

2.3 身-心運(yùn)動(dòng)對(duì)于CPM的影響 Liu 等[20-21]對(duì)比了年齡在40～70歲之間的中老年膝關(guān)節(jié)炎患者，在12周的時(shí)間內(nèi)，4組受試者分別在太極拳、八段錦、功率自行車(chē)和疼痛管理宣教(控制組)干預(yù)的情況下，對(duì)比膝關(guān)節(jié)炎患者的疼痛緩解情況，與fMRI腦區(qū)聯(lián)通性、灰質(zhì)容量和相應(yīng)的血清標(biāo)志物的變化發(fā)現(xiàn)：經(jīng)過(guò)運(yùn)動(dòng)干預(yù)后(太極拳、八段錦、功率自行車(chē))，受試者疼痛癥狀顯著緩解，疼痛調(diào)節(jié)相關(guān)腦區(qū)，諸如：眶內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)(medial orbital prefrontal cortex，MOPFC)、背外側(cè)前額葉皮質(zhì)(Dorsolateral Prefrontal Cortex，DLFPC)與輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)(supplementary motor area，SMA)、扣帶回(cingulate cortex，CC)與導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)(periaqueductal grey ，PAG)的功能聯(lián)通性增強(qiáng)；MOPFC與SMA的灰質(zhì)體積容量增加；同時(shí)，受試者體內(nèi)血清內(nèi)的程序性死亡蛋白-1(serum programmed death 1，PD-1)濃度升高，干擾素-γ蛋白(IFN-γ)的濃度發(fā)生改變。而相比于疼痛管理宣教與功率自行車(chē)干預(yù)，身-心運(yùn)動(dòng)(太極拳、八段錦)干預(yù)降低了受試者腹側(cè)被蓋區(qū)(ventral tegmental area，VTA)與MOPFC的靜息態(tài)功能連通性。其中PD-1的增加尤以功率自行車(chē)干預(yù)組最為顯著，這可能是由于膝關(guān)節(jié)炎的病理特性與有氧運(yùn)動(dòng)的代謝特點(diǎn)導(dǎo)致的。

3 運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度對(duì)于CPM的影響

在Geva 等[12]的研究中，運(yùn)動(dòng)員樣本的納入標(biāo)準(zhǔn)為每周訓(xùn)練時(shí)長(zhǎng)超過(guò)13 h，且均為鐵人三項(xiàng)運(yùn)動(dòng)員，其中80%的運(yùn)動(dòng)員曾經(jīng)參與到國(guó)家級(jí)的比賽當(dāng)中。而在Tesarz 等[15]的研究中，運(yùn)動(dòng)員樣本僅僅是從當(dāng)?shù)氐倪\(yùn)動(dòng)俱樂(lè)部中選取，運(yùn)動(dòng)水平無(wú)客觀評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，且每周運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)為9.6 h。運(yùn)動(dòng)員樣本的差距也很好的體現(xiàn)在了實(shí)驗(yàn)結(jié)果上。Tesarz等[15]發(fā)現(xiàn)，在高水平運(yùn)動(dòng)員當(dāng)中，訓(xùn)練量越高的運(yùn)動(dòng)員的疼痛調(diào)節(jié)能力就越強(qiáng)。而對(duì)于非運(yùn)動(dòng)員人群的研究卻得出了與運(yùn)動(dòng)員人群完全相反的結(jié)論。Flood等[14]的研究發(fā)現(xiàn)，非運(yùn)動(dòng)員人群的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，表現(xiàn)出的疼痛抑制能力就越弱，這表明，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度與人體的疼痛調(diào)節(jié)能力可能是非線性關(guān)系，這也與Lemming等[22]的結(jié)論類(lèi)似。

這就表明，通過(guò)適當(dāng)強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)干預(yù)，伴隨誘發(fā)出定期的疼痛刺激能夠改善個(gè)體的內(nèi)源性疼痛調(diào)節(jié)能力。然而，雖然慢性疼痛患者與運(yùn)動(dòng)員類(lèi)似，長(zhǎng)時(shí)間暴露在疼痛刺激下，但這種刺激卻起到了相反的效果，這表明長(zhǎng)期的疼痛刺激與個(gè)體的疼痛表達(dá)之間并不是簡(jiǎn)單的線性關(guān)系。造成這種現(xiàn)象的原因可能是由于運(yùn)動(dòng)員與慢性疼痛患者對(duì)于疼痛的主觀意愿不同。Edwards等[23]認(rèn)為：雖然，慢性疼痛患者與鐵人三項(xiàng)運(yùn)動(dòng)員類(lèi)似，每天都會(huì)經(jīng)歷不同程度的疼痛侵襲，但是，二者的CPM效率不盡相同，這可能是因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)員與慢性疼痛患者對(duì)于疼痛的主觀態(tài)度與情緒不同造成的。既往研究已經(jīng)證明[24- 25]，術(shù)后疼痛與抑郁、焦慮等負(fù)性情緒的評(píng)分呈正相關(guān)關(guān)系，而慢性疼痛患者往往對(duì)于疼痛保持著一種恐懼與厭惡的負(fù)性情緒，而且患者無(wú)法預(yù)見(jiàn)疼痛的發(fā)生，而鐵人三項(xiàng)運(yùn)動(dòng)員對(duì)于疼痛往往保持著一種積極的正向情緒，且能夠主觀的接納和控制疼痛的發(fā)生，這一點(diǎn)很好的體現(xiàn)在了慢性疼痛患者與運(yùn)動(dòng)員的疼痛災(zāi)難化評(píng)分與疼痛恐懼評(píng)分上。

4 運(yùn)動(dòng)改善人體條件性疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)的潛在機(jī)制

既往研究發(fā)現(xiàn)[26-27]，疼痛下行調(diào)節(jié)系統(tǒng)與多巴胺獎(jiǎng)賞系統(tǒng)均參與到了運(yùn)動(dòng)改善關(guān)節(jié)炎疼痛癥狀的過(guò)程中，而且這兩系統(tǒng)之間既相互獨(dú)立又相互影響。Liu等[20-21]的研究發(fā)現(xiàn)MOPFC與右側(cè)PAG的功能聯(lián)通性和MOPFC與左側(cè)VTA的功能聯(lián)通性高度相關(guān)，這表明MOPFC在下行阿片類(lèi)物質(zhì)疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)與多巴胺獎(jiǎng)賞系統(tǒng)相互作用中起到關(guān)鍵作用。內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)(medial prefrontal cortex，mPFC)則作為這兩系統(tǒng)之間的介導(dǎo)腦區(qū)。

在Liu等[20- 21]的研究發(fā)現(xiàn)，相比功率自行車(chē)干預(yù)下的有氧運(yùn)動(dòng)，身-心運(yùn)動(dòng)的鎮(zhèn)痛作用更加顯著。這可能是因?yàn)椋c功率自行車(chē)這種傳統(tǒng)身體活動(dòng)不同，太極拳與八段錦是一種身心運(yùn)動(dòng)，它是一種結(jié)合冥想與身體活動(dòng)的運(yùn)動(dòng)。這種差異也很好的反應(yīng)在實(shí)驗(yàn)結(jié)果中：相比于功率自行車(chē)，八段錦受試者的雙側(cè)PAG與楔前葉的靜息態(tài)功能聯(lián)通性顯著增強(qiáng)；左側(cè)PAG與右側(cè)后扣帶回皮質(zhì)(posterior cingulate cortex，PCC)的功能連通性增強(qiáng)。而楔前葉與PCC是大腦中默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)(default mode network，DMN)的重要組成部分[28]。既往研究表明，DMN的紊亂和異?；顒?dòng)是形成慢性疼痛癥狀的潛在原因。因此，身心運(yùn)動(dòng)除了能夠改善脊髓下疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)，還有大腦高級(jí)中樞的重塑作用，幫助調(diào)節(jié)疼痛。對(duì)比八段錦與太極拳，八段錦受試者在左側(cè)PAG和右側(cè)丘腦之間又更強(qiáng)的功能聯(lián)通性。在實(shí)際操作過(guò)程中，八段錦對(duì)于老年人是一種更容易掌握的身-心運(yùn)動(dòng)，受試者更容易掌握動(dòng)作要領(lǐng)(呼吸節(jié)奏、身體控制等等)。同時(shí)，作為大腦“門(mén)戶(hù)”的丘腦，更強(qiáng)的丘腦-PAG的聯(lián)通性也意味著更強(qiáng)的注意力控制能力[29]。在Kong等[30]的研究中發(fā)現(xiàn)，在3個(gè)月的太極拳干預(yù)后DLFPC與喙側(cè)前扣帶回(rostral anterior cingulate cortex，rACC)的功能聯(lián)通性顯著增強(qiáng)，這與Liu等[20- 21]的研究結(jié)果相同。此外，既往研究發(fā)現(xiàn)[31]，正常人經(jīng)過(guò)重復(fù)經(jīng)顱電刺激ACC，PAG與運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)等腦區(qū)后，疼痛閾得到顯著提升，這也證明了ACC與PAG在疼痛調(diào)節(jié)過(guò)程中的作用。

除了疼痛表達(dá)信號(hào)的處理，DLFPC也是處理情緒的關(guān)鍵皮質(zhì)。Morawetz等[32]對(duì)比了積極情緒與消極情緒受試者之間DLFPC活躍程度的差別，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，負(fù)面情緒的受試者有著更低的DLFPC募集程度，而通過(guò)非侵入式刺激，刺激DLFPC，可以改善受試者的負(fù)面情緒[33]。

SMA是人體支配身體進(jìn)行不同類(lèi)型運(yùn)動(dòng)的關(guān)鍵區(qū)域。Kohn[34]等認(rèn)為，DLFPC與SMA均參與到人體的認(rèn)知與情緒調(diào)節(jié)過(guò)程中，DLFPC可能是處理人體認(rèn)知調(diào)節(jié)過(guò)程的區(qū)域，而SMA則是執(zhí)行由DLFPC發(fā)出的調(diào)節(jié)指令。因此，運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)于兩區(qū)域的改變很可能就是運(yùn)動(dòng)改善人體疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)的機(jī)制所在。

5 小結(jié)

通過(guò)既往研究，我們能發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)于人體內(nèi)源性疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)均有顯著的影響。無(wú)論是對(duì)于運(yùn)動(dòng)員、健康人還是慢性疼痛患者，運(yùn)動(dòng)均能顯著改善其疼痛表達(dá)能力，例如：疼痛閾、疼痛耐受力、條件性疼痛調(diào)節(jié)效率、疼痛恐懼評(píng)分、疼痛災(zāi)難化評(píng)分等等，這表明運(yùn)動(dòng)在改善人體內(nèi)源性疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)上有明確的趨勢(shì)，然而，現(xiàn)有研究的樣本量較小，證據(jù)不足，仍有部分結(jié)論存在爭(zhēng)議，例如：運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度與疼痛表達(dá)能力之間的關(guān)系。此外，諸如運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)類(lèi)型、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間、身體成分、年齡等相關(guān)因素對(duì)于運(yùn)動(dòng)改善人體內(nèi)源性疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)的影響尚無(wú)確切研究能夠證明其中的潛在作用規(guī)律。而且，運(yùn)動(dòng)改善人體內(nèi)源性疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)的機(jī)制尚不明確，雖然現(xiàn)有研究證明了輔助運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)、前額葉皮質(zhì)、扣帶回、導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)等腦區(qū)在運(yùn)動(dòng)改善人體疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)過(guò)程中的重要作用，但其中的疼痛信號(hào)投射規(guī)律，腦區(qū)功能連通性與灰質(zhì)體積的改變與運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)、疼痛表達(dá)之間的關(guān)系尚未明確。因此，在未來(lái)的實(shí)驗(yàn)研究中，應(yīng)聚焦于機(jī)制層面，在驗(yàn)證現(xiàn)有研究結(jié)論的同時(shí)探究疼痛矩陣、腦網(wǎng)絡(luò)與體育運(yùn)動(dòng)之間的關(guān)系。