李麗莎

要分析抗IgE單克隆抗體——奧馬珠單抗適合哪些蕁麻疹患者，首先要了解奧馬珠單抗治療蕁麻疹的機制。慢性自發(fā)性蕁麻疹患者半數(shù)有自身抗體，其中多數(shù)是嗜堿性粒細胞和肥大細胞上的高親和力IgE受體(FcεRI9)的自身抗體，與自發(fā)性蕁麻疹發(fā)病相關。奧馬珠單抗是針對游離IgE的靶向藥物，它與游離IgE結合，阻止其結合到FcεRI上；同時，奧馬珠單抗可使FcεRI受體水平下調，原因可能是沒有IgE結合，所以受體自我反饋式下調。因此，奧馬珠單抗可削弱FcεRI自身抗體的作用，從而用于治療自發(fā)性蕁麻疹[1]。

文獻報道過數(shù)種可能影響奧馬珠單抗對蕁麻疹療效的因素。血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)會減少緩激肽降解，加重蕁麻疹，干擾奧馬珠單抗的療效[1]。1項土耳其的研究發(fā)現(xiàn)，初始IgE在100 UI/mL以上者，在使用奧馬珠單抗治療12周停藥后，更快復發(fā)[2]。1項觀察性研究提示，自身免疫性蕁麻疹者起效慢，如檢查體內自體血清皮試(ASST)陽性，體外嗜堿性粒細胞組胺釋放試驗(BHRA)結果陽性的患者，使用奧馬珠單抗治療起效比陰性者更慢[3]。另有研究報道，基線總IgE水平在43 UI/mL以下時，奧馬珠單抗效果不好，治療12周后有33%的患者無效果，而基線水平在43 UI/mL以上時，治療12周后僅有5%無反應；此外，還應觀察總IgE水平在治療4周后是否比治療前上升了2倍，如果沒達到這個標準，則預示不會有效果[4]。因為奧馬珠單抗通過使效應細胞表面的FcεRI受體水平下調對蕁麻疹發(fā)揮治療作用，有研究發(fā)現(xiàn)，其療效也與基線嗜堿性粒細胞表面FcεRI受體的密度有關，治療反應差者一般受體密度要低于治療反應好者；該指標敏感性100%，特異性73.2%[5]。

綜上，總結奧馬珠單抗治療蕁麻疹有效者的特點：基線總IgE水平高，在治療4周后上升2倍以上；基線嗜堿性粒細胞或肥大細胞表面FcεRI密度高；BHRA或ASST+: 雖然起效慢，但更易有療效；沒有同時應用ACEI類藥物。