宋紅兵,張建標,邱建成

1 病例

患者女，75歲，退休教師，既往無精神病史，因“混亂和非典型躁狂行為”于2018年8月15日本院門診就醫(yī)。既往有高血壓及腦梗病史，高血壓藥物治療使用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI),未使用利尿劑。就診前1周，她的丈夫發(fā)現(xiàn)她正嘗試用手機去打開電視。當行為被提出質疑時，她表現(xiàn)得很激動并且堅持“通過她天才的發(fā)明”改變手機使其變?yōu)槎喙δ堋?情感不穩(wěn)定，好與他人爭辯，持續(xù)1周入睡困難，三餐不規(guī)則，生活料理能力下降。記憶下降和定向力困難，存在幻想，語言增多并且不斷改變主題。體格檢查：意識范圍下降，心率95次/min，155/95 mmHg，四肢肌力V級，肌張力正常，病理征陰性。輔助檢查: 血紅蛋白、白細胞、紅細胞壓積、血糖、血鉀、氧飽和度、氧分壓在正常范圍。頭顱CT：腦萎縮，腦內少許腔隙性缺血灶。胸部CT：兩肺間質性改變。腦電圖檢查:各區(qū)低功率慢波散在分布, 兩半球大致對稱。精神檢查發(fā)現(xiàn)患者定向力障礙，有視幻覺、言語性幻聽。思維不連貫，有被害妄想和被控制性體驗，情感反應欠協(xié)調,易激動，好爭辯，否認有病。診斷為“老年性譫妄”。在治療前、治療后第1、2、3、7天采用簡明精神病量表(BPRS)評估患者精神癥狀。≥75%為痊愈，50%～74%為明顯改善，25%～49%為進步，<25%為無效。痊愈和明顯改善視為顯效。分析病史發(fā)現(xiàn)患者存在腦血管疾病，由此判斷其存在腦低灌注從而引發(fā)一系列精神癥狀。給予尼莫地平20 mg/次,3次/d，頓服；聯(lián)合喹硫平25 mg/晚。第1、2天進步，存在譫妄；第3天明顯改善，無譫妄，停喹硫平治療；第7天痊愈。1個月回訪，患者情緒平穩(wěn)，意識清晰，精神病性癥狀消除，近記憶力稍有下降，簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)28分，尼莫地平繼續(xù)維持治療以改善認知功能。目前3個月回訪一次，家屬對患者日常生活及活動能力表示滿意。

2 討論

老年性譫妄是由各種原因引起的腦器質性綜合征。目前，關于譫妄的發(fā)病機制不明。雖然進行了大量研究提出多個假說，如神經遞質假說、應激假說、腦代謝水平降低假說、炎癥、遺傳等，但目前多數(shù)學者認為譫妄是由于大腦內環(huán)境功能紊亂所致。譫妄目前在選擇藥物治療時首選非典型抗精神病藥。作為新型非典型抗精神病藥，喹硫平已較多使用，孫曉斐等[1]治療譫妄的喹硫平劑量為(186.3±88.7)mg/d。但抗精神病藥本身又是譫妄發(fā)生的危險因素。本病例使用尼莫地平進行早期臨床干預，改善腦灌注，促進腦正常代謝。尼莫地平是1，4-二氫吡啶類L型電壓依賴性鈣通道阻滯藥，其高脂溶性使其有很高的血腦屏障透過率，具有很強的腦血管選擇性。尼莫地平治療譫妄的可能機制為:特異性結合于腦血管平滑肌細胞受體，減少鈣離子內流，調節(jié)腦血管張力，擴張腦微血管，緩解血管痙攣，改善腦灌注，減少自由基產生，達到抗缺血損害的神經保護作用[2]；特異性結合于腦神經元細胞受體，抑制鈣離子進入神經細胞，使衰退的腦神經元內的鈣離子濃度恢復正常，改善腦細胞功能。譫妄患者應盡量避免抗精神病藥的使用，減少多藥共用；積極治療原發(fā)軀體疾病，充分關注腦代謝狀況。對經積極治療仍難以消除老年譫妄患者，建議早期尼莫地平治療。本病例早期使用尼莫地平改善患者的意識狀態(tài)，后期使用尼莫地平改善患者的認知功能。