李瑩
骨質疏松癥是一種骨質減少,骨組織破壞,骨脆性增加,易發(fā)生骨折的全身性疾病,根據病因,骨質疏松可分為原發(fā)性骨質疏松和繼發(fā)性骨質疏松,隨著人們壽命的不斷延長,以及我國老齡化進程的加快,我國骨質疏松癥的發(fā)病率上升,被認為是一種無聲流行病。據報道全球骨質疏松癥患者3 億多人,發(fā)病率已成為世界第六大常見?。?]。骨質疏松癥主要影響老年人的健康和生活質量,給家庭帶來嚴重的負擔。我國也將其列為與心血管疾病、糖尿病并列的關鍵問題老年病。一些研究表明中老年骨質疏松患者發(fā)病與患者飲食相關,飲食結構也是最易于采取預防措施的因素。臨床上,不同飲食營養(yǎng)與臨床骨質疏松癥的情況已有研究。本研究通過中老年骨質疏松患者,來進行藥物聯合飲食指導,分析采用膳食干預后中老年骨質疏松患者臨床療效,研究如下。
1.1 一般資料 選取2019 年3 月~2020 年3 月本院收治的80 例中老年骨質疏松患者,隨機分為對照組與試驗組,各40 例。對照組中,男20 例,女20 例;年齡55~72 歲,平均年齡(60.3±4.0)歲;體質量指數24.5~28.7 kg/m2;病程5~12 年,平均病程(7.3±2.3)年。試驗組中,男19 例,女21 例;年齡55~77 歲,平均年齡(61.6±5.3)歲;體質量指數25.3~28.3 kg/m2;病程4~11 年,平均病程(7.5±2.2)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標準 納入標準:符合世界衛(wèi)生組織骨質疏松癥臨床診斷標準且骨密度低于骨密度平均值峰值的患者;自愿參加,簽署知情同意書者。排除標準:排除因記憶障礙不能提供準確信息的患者;排除患有骨鈣磷代謝疾病的患者;排除在調查前服用影響骨代謝類藥物的患者;排除有嚴重器官功能障礙、血液病和精神病的患者。
1.3 方法 兩組患者均給予靜脈滴注唑來膦酸(江蘇正大天晴藥業(yè)有限公司,國藥準字H20041346,規(guī)格:10 mg)5 mg/次,1 次/年,療程1 年。靜脈滴注時的對照時間>15 min,給藥前水合500 ml,腎肌酐清除率>35 ml/min 的患者不能用唑來膦酸治療。采用自行設計問卷,對中老年骨質疏松患者姓名、性別、年齡、身高及體重、吸煙飲酒和鍛煉時間、鍛煉方式等日常生活習慣和基本情況進行調查。經基線評價后對兩組患者均接受常規(guī)骨質疏松治療。試驗組進行唑來膦酸聯合為期12 個月的營養(yǎng)和飲食干預,再次進行飲食調查來評估其營養(yǎng)健康狀況并測量骨密度。向患者發(fā)放內容包括,對骨質疏松預防措施、對骨質疏松患者飲食,以及居民飲食結構宣傳手冊。每周患者來治療時,對中老年骨質疏松問題進行面對面指導,并及時將膳食使用結果反饋給患者,明確飲食維生素D 推薦參考攝入量,提出改善措施,根據患者的個體偏好,給予參考不同的膳食模式。并建議患者多參加戶外運動來有利于維生素D 的合成和鈣的吸收。
1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療后3、5、12 個月疼痛情況,采用VAS 評分進行評估,分值0~10 分,評分越高患者疼痛程度越明顯。比較兩組患者治療后相關生化指標水平,包括血肌酐濃度、血尿素氮濃度、血鈣濃度。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者治療后3、5、12 個月疼痛情況比較 試驗組患者治療后3、5、12 個月VAS 評分均少于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療后相關生化指標水平比較 試驗組患者血肌酐濃度、血尿素氮濃度、血鈣濃度均少于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者治療后3、5、12 個月疼痛情況比較 (,分)
表1 兩組患者治療后3、5、12 個月疼痛情況比較 (,分)
注:與同期對照組比較,aP<0.05
表2 兩組患者治療后相關生化指標水平比較 ()
表2 兩組患者治療后相關生化指標水平比較 ()
注:與對照組比較,aP<0.05
骨質疏松癥是一種常見的代謝性骨病。重癥患者常因輕微活動而骨折,骨質疏松癥嚴重影響患者的心理健康,甚至危及生命。因此應定期對婦女及60 歲以上老年人進行骨質疏松篩查,對不能達到低骨量和骨質疏松診斷標準者進行藥物以及飲食干預[2]。骨質疏松癥是一種伴隨著骨微結構的破壞和骨脆性增加的全身性骨代謝常見臨床疾病。老年人是骨質疏松癥的高發(fā)人群,但這種疾病在各個年齡段都有發(fā)生。骨質疏松癥的病因包括內分泌功能障礙、營養(yǎng)失調和免疫因素等[3]。性激素缺乏和成骨細胞功能下降會導致蛋白質合成減少,以及骨基質形成明顯不足。隨著分泌量的增加,骨敏感度增加,腎小管的腸內鈣離子吸收率降低,降鈣素缺乏,可能是骨吸收抑制因子減弱,這是骨質疏松癥發(fā)生的內在原因。臨床上由于各種原因的蛋白質供應不足也會導致骨形成障礙。骨質疏松癥主要是中老年人常見病,中老年骨質疏松早期癥狀不明顯,導致普遍認為腰痛是一種正常的衰老現象,臨床沒有系統(tǒng)科學的治療且往往被忽視,臨床也沒有意識到飲食習慣對骨質疏松癥的影響。調查結果顯示,中老年人約50%的谷類和雞蛋攝入量達不到推薦攝入量,單牛奶和豆類的攝入量高達60%,表明中老年人的膳食結構不平衡,提示骨質疏松癥患者飲食不合理,臨床應加強對患者飲食干預,并引導中老年骨質疏松患者主動放棄不良生活方式,通過改善中老年骨質疏松飲食營養(yǎng),降低骨質疏松骨折發(fā)病率[4]。研究結果表明,缺鈣是骨質疏松最直接的原因,而低鈣飲食會導致繼發(fā)性骨質疏松,通過對中老年骨質疏松患者飲食干預,增加蔬菜、牛奶、肉類和油脂等攝入量可有效改善骨質疏松癥狀[5]。由于老年患者的日?;顒訙p少,腎小管和胃腸道的再吸收功能下降,也是導致骨質疏松的重要因素。唑來膦酸可有效增加骨密度,治療12 個月后的體內鈣離子濃度降低,骨轉換生化指標堿性磷酸酶顯著降低和骨轉換受到抑制。對人體肝腎功能無明顯影響且安全性高。從疼痛程度來看唑來膦酸能進一步減輕患者的疼痛,且唑來膦酸對患者的功能障礙改善更為顯著。本試驗結果顯示,試驗組患者治療后3、5、12 個月VAS 評分均少于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。試驗組患者血肌酐濃度、血尿素氮濃度、血鈣濃度均少于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
綜上所述,對中老年骨質疏松患者來說,采取唑來膦酸聯合膳食干預的臨床效果較好,可有效改善中老年患者骨質疏松情況,值得推廣。