張海鵬，韓經(jīng)緯

（1.涿鹿縣醫(yī)院神經(jīng)外科，河北 涿鹿；2. 北京朝野環(huán)境科技有限公司，北京；3.涿鹿縣醫(yī)院放射醫(yī)學(xué)與應(yīng)用物理研究所，河北 涿鹿；4.北冀州祖沖之-郭守敬格致科學(xué)院物理學(xué)部粒子宇宙學(xué)研究所<籌>，河北 張家口）

0 引言

探索艾滋病疫苗的研制方式和艾滋病、瘋牛病等等難治性疾病的治療。

1 艾滋病等疫苗研制方式[1]

艾滋病毒（HIV-1）感染CD4+的巨噬細(xì)胞及T細(xì)胞。巨噬細(xì)胞的CD4，或Fc或補(bǔ)體受體與CCR5是艾滋病毒Env的gp120的受體；CD4+的T細(xì)胞的CD4與CXCR4是艾滋病毒的受體[2]。

兩步法疫苗：

（1）將HIV-1的Env蛋白中的gp120與上述CD4（或Fc,補(bǔ)體受體）制劑結(jié)合（混合）后靜脈接種；或?qū)D4（或Fc,補(bǔ)體受體）中的和gp120結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段制劑與gp120結(jié)合后通過靜脈接種；加強(qiáng)版：將gp120中的和CCR5（或CXCR4）相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段原位擴(kuò)增（該肽段多拷貝的寡聚體插入gp120）后與CD4（或Fc,補(bǔ)體受體）或CD4中的和gp120結(jié)合的肽段制劑混合后通過靜脈接種。這樣就暴露了gp120中的和CCR5（或CXCR4）相結(jié)合的保守結(jié)構(gòu)域-肽段——“抗原表位”。

（2）將gp120與CCR5（或CXCR4）制劑結(jié)合（混合）后通過靜脈接種；或?qū)CR5（或CXCR4）中的和gp120結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段制劑與gp120結(jié)合后通過靜脈接種；加強(qiáng)版：將gp120中的和CD4（或Fc,補(bǔ)體受體）相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段原位擴(kuò)增（肽段多拷貝的插入）后與CCR5（或CXCR4）或CCR5中的和gp120結(jié)合的肽段制劑混合后通過靜脈接種。這樣就暴露了gp120中的與CD4（或Fc,補(bǔ)體受體）相結(jié)合的保守結(jié)構(gòu)域-肽段——“抗原表位”。

上述兩步分步接種，以防相互反應(yīng)、干擾。

還可嘗試（1）將gp120中的與CD4（或Fc,補(bǔ)體受體）相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段的連續(xù)聚合物作為疫苗；（2）將gp120中的與CCR5（或CXCR4）相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段的連續(xù)聚合物作為疫苗?？赏ㄟ^該肽段的RNA反轉(zhuǎn)錄為DNA，通過基因工程生產(chǎn)（這兩種疫苗可合二為一）。

這個(gè)特定肽段聚合物被人體巨噬細(xì)胞等攝取后則可能水解成原肽段——保留了gp120的“抗原表位”。

上述4種疫苗研制前，需先分析CCR5，CXCR4，CD4、Fc，補(bǔ)體受體與gp120相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域[2]，分析gp120與上述免疫細(xì)胞表面蛋白相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域[2]（必要時(shí)可行分子結(jié)構(gòu)電鏡解析，清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院已有這種設(shè)備），并對(duì)gp120適度減毒處理。

上述疫苗可有預(yù)防性與治療性疫苗的雙重效果。

筆者提出的上述疫苗研制方式也適合于丙肝疫苗、瘧疾疫苗、弓形蟲疫苗及其它疫苗（包括高變異度的冠狀病毒）。

此外，艾滋病gp120疫苗：（1）可聯(lián)合筆者提出的弓形蟲疫苗，找出弓形蟲促進(jìn)T細(xì)胞計(jì)數(shù)增加的成分，在疫苗中予以保留[3]；（2）可兼顧文獻(xiàn)[4]提及的細(xì)胞免疫之誘導(dǎo)；（3）可加免疫佐劑,如文獻(xiàn)[5]等方法；（4）可聯(lián)合HIV-1的Gag及最典型穿膜肽結(jié)構(gòu)的Tat及 gp41的疫苗[2]。

2009年，筆者提出HIV的免疫逃逸絕非沒有漏洞，提出“而針對(duì)gpl20變異對(duì)抗原關(guān)鍵位點(diǎn)逃逸，擴(kuò)增Env的結(jié)合CD4、CXCR4或CCR5特異序列即最為保守或關(guān)鍵的免疫位點(diǎn)作為疫苗而用于較早時(shí)期的治療和非嗜M株的預(yù)防，方可真正把握艾滋病防治。以CCR5或CXCR4(及其衍生物)與CD4加以CD209為膜蛋白的靶向脂質(zhì)體(也可攜帶化療藥)可強(qiáng)烈地吸引與固定HIV，既限制HIV對(duì)靶細(xì)胞入侵，又可使抗體效價(jià)相對(duì)提高[2]”。

2 艾滋病的治療方式

2.1 針對(duì)造血干細(xì)胞核酸的治療——3 階段CCR5（及CXCR4）之核酸片段的干預(yù)[6]

提取艾滋病患者的外周血中的造血干細(xì)胞后，分3個(gè)階段干預(yù)。前2個(gè)階段分別以基因編輯性敲除、誘導(dǎo)性基因敲除（方法參考文獻(xiàn)[7]）干預(yù)所提取的造血干細(xì)胞的CCR5基因（這兩步可以互換以擇優(yōu)）；第3階段，針對(duì)CCR5的信使RNA等核酸片段，進(jìn)行基因沉默（方法參考文獻(xiàn)[8]）/ RNA干擾（方法參考文獻(xiàn)[9]）。此3步處理后，將造血干細(xì)胞回輸艾滋病患者體內(nèi)（自身造血干細(xì)胞移植）。

外周血造血干細(xì)胞的動(dòng)員（粒細(xì)胞集落因子[19]）與提取方法可參考文獻(xiàn)[10]。

敲除或沉默造血干細(xì)胞的CCR5的基因后，則HIV-1被其主要靶細(xì)胞之一的巨噬細(xì)胞“拒之門外”，血液中的HIV-1很快就會(huì)被免疫系統(tǒng)殺滅。對(duì)嗜CXCR4型HIV-1（只占甚少數(shù)[2]）或其雙嗜型，亦可進(jìn)行上述造血干細(xì)胞的3步核酸干預(yù)，但應(yīng)慎重；此前需進(jìn)行哺乳動(dòng)物受精卵CXCR4基因敲除實(shí)驗(yàn)。

我國(guó)專家2019年在NEJM報(bào)告了國(guó)際首例造血干細(xì)胞（同種異體）CCR5基因編輯性敲除后移植的病例，只是所用的基因編輯技術(shù)效率（約20%的編輯成功率）有待提高，因此在現(xiàn)階段技術(shù)條件下如何根治艾滋病就比較重要。

2.2 艾滋病的其它重建免疫功能方法

免疫細(xì)胞的功能障礙與死亡，是艾滋病患者機(jī)會(huì)性感染的根本原因；那么為什么部分非人的靈長(zhǎng)類攜帶艾滋病毒卻不發(fā)??？HIV-1感染的長(zhǎng)期無進(jìn)展的患者占10%——此非CCR5基因變異可解釋[2]。gpl20與血管活性腸肽存在同源性而后者可下調(diào)巨噬細(xì)胞表面CD80、CD86的表達(dá)，從而抑制巨噬細(xì)胞對(duì)T細(xì)胞的共刺激活性； HIV-1還可通過干擾MHCⅡ類反式激活蛋白等的功能來抑制MHCⅡ類分子表達(dá)[2]。進(jìn)一步搞清免疫細(xì)胞凋亡或功能障礙的原因，針對(duì)這些環(huán)節(jié)進(jìn)行干預(yù)，則有可能避免機(jī)會(huì)性感染，使患者或僅為艾滋病毒的攜帶者。此外，應(yīng)搞清gp120易于變異的分子機(jī)制。

2.3 全反式維甲酸

全反式維甲酸已用于急性早幼粒細(xì)胞白血病等腫瘤的治療，從理論上，其可能促進(jìn)艾滋病患者的造血干細(xì)胞分化為T細(xì)胞及巨噬細(xì)胞，并預(yù)防Kaposi肉瘤的發(fā)生。

3 關(guān)于醫(yī)用正電子發(fā)射CT（PET）與反物質(zhì)問題

我們認(rèn)為，下夸克（d）的β（-）衰變（釋放上夸克、電子、反電子中微子/右旋中微子）強(qiáng)烈提示電子（-）是反物質(zhì)粒子（相對(duì)于上夸克u而言），而醫(yī)用PET的正電子是正物質(zhì)粒子[11]。

由上可見，中子、質(zhì)子中的下夸克（d）也應(yīng)是反物質(zhì)粒子；上夸克（u）是主要的正物質(zhì)粒子，筆者提出它由兩個(gè)三分之一正電子之電荷的單夸克組成[12]，而我們認(rèn)為這個(gè)組成上夸克的單夸克應(yīng)該與組成電子（-）的3個(gè)三分之一電子之電荷的單夸克[12]很可能互為反粒子[11]。

由此不難看出，自然界中正反物質(zhì)粒子是基本對(duì)稱的，而著名理論物理學(xué)家、前蘇聯(lián)氫彈之父安德烈·薩哈羅夫先生提出的為什么宇宙正反物質(zhì)不對(duì)稱問題[13][14]——不一定存在……電子的3單夸克結(jié)合能最高（因此其聚合后的電子質(zhì)量很輕）[12]，此以SU（3）規(guī)范場(chǎng)可很好解釋；我們認(rèn)為，電子的3單夸克只出現(xiàn)于宇宙起源的暴漲之后的極短期內(nèi)；正反物質(zhì)粒子是電荷相異的根源。

最遲在2013年初，筆者就試圖以右手反中微子可能是正物質(zhì)粒子解釋宇宙正反物質(zhì)是基本對(duì)稱的[12]，現(xiàn)在看來很可能是錯(cuò)誤的；但本文延續(xù)了原有的視角，修正為電子及下夸克是反物質(zhì)粒子；而反下夸克為正物質(zhì)粒子之一。

質(zhì)子、中子都是正反夸克的復(fù)合體；而鐵56的原子核平均結(jié)合能是化學(xué)元素中最大的，經(jīng)計(jì)算，其由250個(gè)單夸克（單夸克攜三分之一正負(fù)電子之電荷）組成，因此我們推測(cè)地球上存在250個(gè)碳原子組成的碳分子（C250）；而金剛石的非表層結(jié)構(gòu)很可能就與C250密切相關(guān)。

正電子發(fā)射CT已用于阿爾茨海默病等多種疾病的輔助診斷。

4 意識(shí)內(nèi)容的物質(zhì)載體問題——關(guān)于認(rèn)知科學(xué)

筆者已提出，導(dǎo)致宇宙加速膨脹的暗能量（占宇宙總質(zhì)/能的68%左右）是意識(shí)內(nèi)容的載體[15]。我們認(rèn)為，每一個(gè)夸克（包括電子中的3個(gè)單夸克，包括筆者提出的構(gòu)成暗物質(zhì)主體的三分之一正負(fù)電子之電荷的單夸克組成的夸克星[12]的夸克）在真空中激發(fā)一對(duì)虛粒子對(duì)因此明、暗物質(zhì)總和約等于虛粒子暗能量二分之一。筆者2012年提出以夸克等粒子激發(fā)的真空虛粒子解釋暗能量[16,17]后，約2015年，西方者也提出雷同觀點(diǎn)（暗能量為“空穴”對(duì)）[18]但不知其如何解釋暗物質(zhì)。我們認(rèn)為，因?yàn)樘摿Ｗ訉?duì)互為反粒子，所以“湮滅”為2個(gè)虛光子（因此暗能量是能量而非物質(zhì)）。意識(shí)的內(nèi)容信息可能以虛光子之間的虛引力波-虛引力子為其物質(zhì)載體，而丘腦[19]-海馬區(qū)域（特別是其中間神經(jīng)元）的夸克激發(fā)的虛粒子之間的虛引力波-虛引力子能通過丘腦的類似于“并聯(lián)計(jì)算機(jī)”的機(jī)制相互作用、相互感受，本體感覺匯合成的（非）特異性上行激活系統(tǒng)（自我潛意識(shí)之源）與意識(shí)內(nèi)容在此處匯合，并與大腦皮層形成丘腦-大腦-丘腦之動(dòng)態(tài)、自組織、有序的神經(jīng)環(huán)路，其中神經(jīng)元夸克激發(fā)虛光子之間的虛引力波-虛引力子（承載意識(shí)內(nèi)容的信息）在這個(gè)“系統(tǒng)”中動(dòng)態(tài)、有序地相互作用、感知。虛粒子是斥力（反重力）荷，而從文獻(xiàn)[20]看，意識(shí)是反重力的，此支持意識(shí)內(nèi)容的載體是暗能量。人死后神經(jīng)元有組織的神經(jīng)元夸克激發(fā)的虛引力波-虛引力子“系統(tǒng)”則在斥力場(chǎng)中解散而不復(fù)存在。

總之，丘腦（-海馬）-大腦-丘腦神經(jīng)元回路動(dòng)態(tài)、有序的夸克激發(fā)的虛光子之間的虛引力波-虛引力子 “系統(tǒng)”應(yīng)該是意識(shí)產(chǎn)生的物理學(xué)基礎(chǔ)。

5 人類狂犬病治療的十措施[21]

（1） “雞尾酒”療法（已用于HIV-1感染）及其他抗逆轉(zhuǎn)錄病毒/RNA病毒的藥物，必要時(shí)腦脊液鞘內(nèi)注射；

（2）地塞米松沖擊三日停藥。同時(shí)預(yù)防糖皮質(zhì)激素應(yīng)激性潰瘍，低鉀血癥，高糖血癥；

（3）給予干擾素（INF）；

（4）鞘內(nèi)注射大劑量抗狂犬病血清，該血清含有高效價(jià)抗狂犬病免疫球蛋白，可直接中和狂犬病病毒；

（5）頭部亞低溫（此源于狂犬病在夏季更多發(fā)[22]的啟示）。降低狂犬病毒在細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄水平，兼以降低腦細(xì)胞代謝率；必要時(shí)給予苯巴比妥；

（6）重癥監(jiān)護(hù)，氣管插管，吸氧；必要時(shí)使用呼吸機(jī)；

（7）靜脈營(yíng)養(yǎng)，并給予B族維生素；

（8）鞘內(nèi)注射RNA干擾，干擾狂犬病毒蛋白（包括L蛋白、P蛋白）的mRNA等；亦可給予miR-423-5p [（王靜宇.外泌體在狂犬病毒感染MRC-5細(xì)胞和Vero細(xì)胞過程中的作用及機(jī)制研究.博士學(xué)位論文：吉林大學(xué)，2019）述及miR-423-5p]；

（9）開放血腦屏障（使狂犬病毒暴露于免疫系統(tǒng)），可通過蝙蝠源狂犬病毒疫苗實(shí)現(xiàn)；

（10）研制與P蛋白或其結(jié)合乙酰膽堿受體的肽段相結(jié)合的內(nèi)基小體（狂犬病毒廢棄的蛋白質(zhì)外殼在細(xì)胞內(nèi)聚集形成的嗜酸性顆粒）中蛋白質(zhì)之抗體。基礎(chǔ)研究：研究狂犬潛伏期細(xì)胞、分子細(xì)節(jié)，發(fā)現(xiàn)新的干預(yù)靶標(biāo)與方法。

以上十措施，至少大部分尚未見《中國(guó)犬咬傷治療急診專家共識(shí)（2019）》[23]等國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)提及。

6 人類瘋牛?。?雅氏?。24]

6.1 治療方法

（1）以半抗原結(jié)合朊蛋白制成疫苗[25]；（2）以糖皮質(zhì)激素抗神經(jīng)元凋亡及星形膠質(zhì)細(xì)胞增生。地塞米松沖擊三日后，每日5-10毫克維持；（3）給予小劑量甲狀腺素（同時(shí)給予維生素B1每日60～100mg）。筆者認(rèn)為，甲狀腺素可促進(jìn)線粒體有氧呼吸（后者是我們提出的治療腫瘤的方法[26]），還可用于腫瘤、阿爾茨海默病等神經(jīng)變性疾病、線粒體腦/肌病等的治療[27]（我們已進(jìn)行了臨床研究，出于對(duì)患者利益的考慮，未申請(qǐng)藥物新用途發(fā)明專利），退行性病變呈熵增加，均與細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生ATP不足有關(guān)；而筆者認(rèn)為，甲狀腺素可能激活丙酮酸脫氫酶等三羧酸循環(huán)相關(guān)酶，且可能與文獻(xiàn)[28]提到的細(xì)胞的能量檢測(cè)器——AMP激活的蛋白激酶（AMPK）有關(guān)；高濃度的甲狀腺素很可能促進(jìn)糖原分解并使脂肪、蛋白質(zhì)進(jìn)入三羧酸循環(huán)；（4）補(bǔ)充鋅元素。已知銅離子濃度增高可促進(jìn)朊蛋白的產(chǎn)生、聚集[29]；而我們推測(cè)鋅離子很可能可與銅離子競(jìng)爭(zhēng)；（5）誘導(dǎo)性基因敲除或/和基因編輯或/和基因沉默/RNA干擾。干預(yù)朊蛋白前體的基因，可通過腦脊液鞘內(nèi)給“藥”。但此前須進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究。尚未見國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)提出上述措施。

6.2 朊蛋白起源

瘋牛病于1985年在英國(guó)被發(fā)現(xiàn)；對(duì)其傳染子——朊蛋白的起源，我們認(rèn)為可能是哺乳動(dòng)物尸體顱內(nèi)腦細(xì)胞中少數(shù)未被微生物水解的朊蛋白前體（與朊蛋白氨基酸序列即一級(jí)結(jié)構(gòu)完全相同，也因此瘋牛病患者體內(nèi)無任何抗體生成）在高溫（和特定pH值及輻射）下解開折疊后重新折疊形成穩(wěn)定性更高的朊蛋白（反應(yīng)總體是放熱的），這種尸體的含朊蛋白的腦組織偶然進(jìn)入了食物鏈（因其不溶于水，胃蛋白酶、胰蛋白酶不能水解之）后，遂產(chǎn)生了傳染性[30]。

7 病毒性肝炎后肝硬化

（1） 對(duì)病毒性肝炎，可給予文獻(xiàn)[31]提及的蘆可替尼防、治肝硬化；對(duì)肝炎后肝硬化患者可予小劑量甲狀腺素并施行我們提出的新術(shù)式：左肝葉切除、胎肝移植和部分脾臟切除后脾-腔靜脈分流[32,33]。原發(fā)性膽汁性肝硬化等亦可用蘆可替尼[30]。

（2）脂肪肝。

對(duì)（非）酒精性脂肪肝（包括糖尿病所致者），建議給予小劑量甲狀腺素；必要時(shí)可用蘆可替尼。

8 糖尿病的治療

（1）以細(xì)針管在影像學(xué)導(dǎo)航下從胰腺抽取β 胰島細(xì)胞后，以高糖溶液等方法刺激其增殖（可借鑒胰島素瘤的表觀遺傳學(xué)），然后將其通過腹腔穿刺注入大網(wǎng)膜中；（2）小劑量甲狀腺素（使靜息時(shí)的心率控制在66～92次/分）預(yù)防乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒，防治高脂血癥、脂肪肝；同時(shí)補(bǔ)鉀及鎂；（3）舌下含服蘆丁防治微血管損害。蘆?。ňS生素P）具有增加毛細(xì)血管彈性、抗炎、抗過敏作用、降低毛細(xì)血管通透性，已用于紫癜性腎炎的治療[34]，但該藥胃腸道吸收極少，故我們建議舌下含服；（4）也可通過抑制胰高血糖素的方式控制血糖。

9 腹瀉的治療

筆者在臨床實(shí)踐中證實(shí)：“附子理中丸”（同仁堂產(chǎn)）對(duì)各種腹瀉（包括抗生素性偽膜性腸炎）有“特效”。建議有條件者研究該藥中的附子等草藥中的有效成分，搞清其制止腹瀉的機(jī)制，以開發(fā)現(xiàn)代藥物。

10 關(guān)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）與ANCA 相關(guān)血管炎、Goodpasture 綜合征及IgG4 相關(guān)病 [30]

10.1 難治性SLE, ANCA 相關(guān)血管炎及Goodpasture 綜合征治療方法

包括（1）急性期、活動(dòng)期血漿置換；（2）蘆可替尼的應(yīng)用；（3）育齡女患者內(nèi)分泌治療；（4）針對(duì)補(bǔ)體的治療:Eculizumab（人源型抗C5單克隆抗體）[19]；（5）舌下含服蘆丁；（6）自體間充質(zhì)干細(xì)胞體外培養(yǎng)后回輸，可防、治SLE和糖尿病等的微血管病變。

在自身免疫性胰腺炎等IgG4相關(guān)自身免疫病的發(fā)病過程中，IgG4的1型變態(tài)免疫反應(yīng)可能有啟動(dòng)作用，因此苯海拉明類等抗過敏藥物[35]應(yīng)該對(duì)該病有治療作用。

10.2 發(fā)病機(jī)制

（1）SLE患者的抗線粒體抗體陽性可能和其攜帶真菌有關(guān)。

（2）妊娠期、產(chǎn)后SLE發(fā)病者是否與母嬰血型不同的組合方式有關(guān)？北大一院腎內(nèi)科團(tuán)隊(duì)已發(fā)現(xiàn)從分子免疫學(xué)上揭示了A型血的IgA腎炎患者比B型血患者預(yù)后更差[36]。

（3）SLE發(fā)病機(jī)制不甚明晰，說明我們對(duì)體液免疫等的了解很少，如各種自身抗體能不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)？體內(nèi)抗體濃度下降是如何調(diào)節(jié)的？筆者認(rèn)為可能是一定濃度的抗體-抗原復(fù)合物作用于B細(xì)胞、漿細(xì)胞及T細(xì)胞后抗體產(chǎn)生減少的。

11 關(guān)于器官移植動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究

在同種或異種臟器移植前：（1）從供體外周血提取一定量的造血干細(xì)胞輸入受體患者，并輸入供體的MHC（主要組織相容性復(fù)合體）糖蛋白；（2）或者，將供體的MHC主要基因通過重組艾滋病毒載體（慢病毒載體）或基因編輯方法整合到從受體提取的造血干細(xì)胞的基因之中[37]。

如此處理后，可能大大減少抗排斥藥物的應(yīng)用。

12 戒毒及抑郁癥治療

金剛烷胺可促進(jìn)多巴胺能神經(jīng)的功能，因此用于該二癥的治療。

13 幻視幻聽的治療

部分幻視幻聽很可能是一種感覺性癲癇。筆者以卡馬西平及苯巴比妥治療一例精神分裂癥獲得較好效果。

14 脊柱創(chuàng)傷并發(fā)的脊髓損傷的治療[38]

（1）糖皮質(zhì)激素沖擊并維持地塞米松每日5毫克；（2）給予小劑量甲狀腺素（促進(jìn)神經(jīng)元“發(fā)育”）,使靜息時(shí)心率維持在80～96次/分；同時(shí)給予足量維生素B1,B12；（3）硬脊膜減壓，局部應(yīng)用地塞米松及間充質(zhì)干細(xì)胞；行脊椎內(nèi)固定；（4）大網(wǎng)膜延長(zhǎng)至椎管內(nèi)脊髓創(chuàng)傷處，增加供血；（5）靜脈給予粒細(xì)胞集落因子；（6）可定期向腦脊液注入間充質(zhì)干細(xì)胞以及10 μmoL /L的3，5－二氟苯乙?；?L－丙氨酰基－ L－ 2－苯基甘氨酸叔丁酯（后者見文獻(xiàn)[39]）；（7）腱反射等外周神經(jīng)刺激等康復(fù)手段的應(yīng)用。

15 新型冠狀病毒性肺炎（新冠肺炎）之重癥患者的治療

干擾素適用于新冠肺炎[40]；而對(duì)其重癥患者，建議給予“血必凈”或“神農(nóng)33號(hào)”[41]，后二者由天津王今達(dá)學(xué)者于2000年前后研制，已使感染性休克并發(fā)的多器官急性功能不全的死亡率由90%以上降低到50%左右，我們還曾建議該二藥用于感染后溶血性尿毒綜合征的治療[19]；對(duì)重癥患者，地塞米松沖擊3日（第一日15mg,第二日10mg,第三日3mg），同時(shí)補(bǔ)鉀，以防低鉀性呼吸肌麻痹！以法莫替丁或質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，并監(jiān)測(cè)血糖。

補(bǔ)充維生素D3可調(diào)節(jié)、增強(qiáng)患者的免疫力[42]。此已用于“非典”的輔助治療。

鳴謝：感謝中山大學(xué)腫瘤防治中心曾益新教授、中國(guó)科學(xué)院遺傳性與發(fā)育生物學(xué)研究所李家洋教授、中國(guó)科學(xué)院上海微系統(tǒng)與信息技術(shù)研究所王曦教授、中國(guó)電子科學(xué)研究院王志剛教授、上海交通大學(xué)林忠欽教授與陳生弟教授、清華大學(xué)陳旭教授、解放軍總醫(yī)院第三醫(yī)學(xué)中心杜長(zhǎng)生教授與李瑋教授、軍事科學(xué)院軍事醫(yī)學(xué)研究院秦伯益教授與賀福初教授、北京生命科學(xué)研究所王曉東教授、北京醫(yī)院曾昭耆教授、北京大學(xué)翟中和教授與劉玉村教授、中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院邱貴興教授與吳沛新教授對(duì)本項(xiàng)目的支持。

注：張海鵬，1996 年畢業(yè)于張家口醫(yī)學(xué)院（現(xiàn)河北北方學(xué)院醫(yī)科中心）臨床醫(yī)學(xué)系，大專；從1995年迄今發(fā)表科技著述至少60多篇（中國(guó)知網(wǎng)收錄64篇，其中“中國(guó)科技核心期刊”42篇），涉及外科各?？疲ㄒ寻l(fā)表的新術(shù)式涉及神外2種、骨科3種、普外4種及泌尿外1種）、內(nèi)科各專科和婦產(chǎn)科、兒科、醫(yī)事法學(xué)、粒子宇宙學(xué)、理論物理及認(rèn)知科學(xué)、生物學(xué)、化學(xué)。2003年破格晉為神經(jīng)外科主治醫(yī)師。2012 年前執(zhí)筆、合著疑難病例商榷文20 余篇——包括2009 年對(duì)十所名院專家組成的北京神經(jīng)科病理討論會(huì)做出的軸索性吉蘭-巴雷綜合征病理學(xué)診斷的顛覆性商榷（第一作者、通訊作者）。2012 年3 月-2014 年2 月以第一作者、通訊作者發(fā)表1.2 萬～2 萬字的國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)長(zhǎng)篇商榷性述評(píng)5 篇，至少部分改寫了對(duì)暗物質(zhì)、黑洞、暗能量、宇宙起源、中微子- 引力子- 引力波、基本力之統(tǒng)一、意識(shí)信息之載體、脂肪栓塞、血栓性血小板減少性紫癜和腦橋中央髓鞘溶解癥的認(rèn)知。heapprenzcomhard@163.com.2013 年初發(fā)文預(yù)言的宇宙誕生之際原始夸克星輻射的可見光附近的宇宙背景輻射，已獲2014 年美國(guó)學(xué)者發(fā)現(xiàn)的異常之紫外宇宙輻射的有力支持（論文發(fā)表在《山西師范大學(xué)學(xué)報(bào)（自然科學(xué)版）》）。以第一作者、通訊作者與世界排名第一的哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院麻省總醫(yī)院的專家商榷疑難病例5例（4例為顛覆性的）、與世界排名第三的約翰·霍普金斯醫(yī)院（也曾多年排名第一）專家商榷3篇，改寫了純感覺型吉蘭-巴雷綜合征（及急性運(yùn)動(dòng)感覺軸索性神經(jīng)?。╄b別診斷的認(rèn)知（第一作者、通訊作者），改寫了國(guó)內(nèi)外系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)血栓性血小板減少性紫癜鑒別診斷的認(rèn)知（第一作者、通訊作者），顛覆了國(guó)際流行的“滲透性”腦橋中央髓鞘溶解癥文獻(xiàn)（包括美國(guó)Science雜志）的觀點(diǎn)（第一作者、通訊作者），提出長(zhǎng)骨骨折后肺、腦脂肪栓塞發(fā)病的力學(xué)之全新機(jī)制（第一作者、通訊作者）。已以第一作者、通訊作者發(fā)文4篇率先發(fā)現(xiàn)、提出并較系統(tǒng)地論證了新疾病——腎性血小板減少癥（中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)信息研究所2019174號(hào)查新結(jié)果可證實(shí)）的存在且較常見。2002 年獲張家口市（科技局）科技進(jìn)步獎(jiǎng)（二等獎(jiǎng)，第一完成人）；2004以來被聘為《美中國(guó)際創(chuàng)傷雜志》、《中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)藥》等雜志編委和《中華醫(yī)學(xué)實(shí)踐雜志》、《中華現(xiàn)代外科學(xué)雜志》等雜志常務(wù)編委；2009 年被評(píng)為河北省人事廳“三三三人才工程”張家口市學(xué)科帶頭人。已獲國(guó)家專利技術(shù)成果十余項(xiàng)（包括《 應(yīng)用同步輻射光源實(shí)現(xiàn)無創(chuàng)傷性病理學(xué)診斷的CT機(jī)》，國(guó)家專利號(hào)CN200420001770X，第一發(fā)明人，2004）。

韓經(jīng)緯，天津理工大學(xué)學(xué)士。