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      面對(duì)新型冠狀病毒肺炎疫情,高血壓患者如何正確選擇降壓藥物

      2020-12-27 18:37:42首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院那開(kāi)憲
      首都食品與醫(yī)藥 2020年8期
      關(guān)鍵詞:緩激肽依那普利服用

      首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院 那開(kāi)憲

      在我國(guó),血壓與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)性遠(yuǎn)高于其他危險(xiǎn)因素,我國(guó)卒中高發(fā),血壓為首要危險(xiǎn)因素。腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)對(duì)于高血壓發(fā)病的發(fā)生、發(fā)展有著極其重要作用,自20世紀(jì)80年代以來(lái),大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)對(duì)于高血壓患者具有良好的靶器官保護(hù)作用和心血管終點(diǎn)事件預(yù)防作用。近年來(lái),國(guó)內(nèi)外指南一致推薦將ACEI或ARB作為抗高血壓的一線治療藥物。自從2019年12月湖北省武漢市爆發(fā)了新型冠狀病毒(COVID-19)肺炎疫情,以武漢市為中心,疫情迅速蔓延至全國(guó)各地。COVID-19肺炎疫情也同時(shí)在日本、韓國(guó)、美國(guó)、英國(guó)等70余個(gè)國(guó)家蔓延。在此非常時(shí)期,有一些以往服用ACEI或ARB效果很好的高血壓患者由于過(guò)分相信一些短信、微信的傳言,紛紛到醫(yī)院要求改換降壓藥物。張先生就是其中一員。

      病例

      張先生,66歲,退休教師,高血壓20年,20年前單位體檢發(fā)現(xiàn)高血壓,血壓140~150/90~100mmHg,由于無(wú)癥狀一直未服用降壓藥物。兩年后,在講課過(guò)程中感到頭暈,測(cè)血壓140/98mmHg,醫(yī)生建議服用吲達(dá)帕胺治療,服藥后血壓控制滿意。而后,張先生一直服用吲達(dá)帕胺達(dá)5年,由于自己無(wú)任何不適,逐漸就忽略了對(duì)血壓的監(jiān)測(cè)。10年前,因乏力找筆者看病,經(jīng)檢查血壓130/80mmHg,血鉀低(3.0mmol/L),同型半胱氨酸34,低密度脂蛋白膽固醇4.26mmol/L,其他檢查均無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。筆者考慮其乏力原因與低鉀有關(guān),建議他停用吲達(dá)帕胺,服用馬來(lái)酸依那普利葉酸片。對(duì)此,張先生表示質(zhì)疑,他說(shuō)自己服用吲達(dá)帕胺多年,效果也很好。筆者耐心地解釋,吲達(dá)帕胺是高血壓的一線治療藥物,但是長(zhǎng)期服用,有一部分患者會(huì)發(fā)生低鉀、高脂血癥及血糖高,盡管服用吲達(dá)帕胺后血壓控制滿意,但該藥物的副作用在張先生身上已表現(xiàn)出來(lái)了,乏力與低鉀有關(guān),血脂高也可能與長(zhǎng)期服用吲達(dá)帕胺有關(guān)。張先生屬于H型高血壓,若H型高血壓缺乏葉酸及B族維生素,易發(fā)生腦卒中,如果在降壓治療基礎(chǔ)上給予葉酸,可以明顯減少腦卒中的發(fā)病率。馬來(lái)酸依那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)中的一種藥物,臨床實(shí)踐表明,ACEI類藥物對(duì)于高血壓患者不僅具有良好的降壓作用,而且具有良好的靶器官保護(hù)和心血管終點(diǎn)事件預(yù)防作用,沒(méi)有低血鉀副作用,并且馬來(lái)酸依那普利在所有ACEI藥物中降壓效果是最好的,馬來(lái)酸依那普利與葉酸合成一種藥物,可以減少服藥種類,大大增加了患者服藥的依從性。聽(tīng)了筆者的解釋,張先生同意服用這個(gè)藥物。張先生一直服用這個(gè)藥物至去年年底,血壓控制滿意。但隨后,張先生聽(tīng)說(shuō)在COVID-19肺炎疫情期間服用這類藥物容易發(fā)生COVID-19感染,還會(huì)影響血壓的控制,于是到醫(yī)院要求換藥,醫(yī)生給他絡(luò)活喜降壓藥物。但自從服用絡(luò)活喜后,張先生血壓波動(dòng),還出現(xiàn)頭暈、頭沉癥狀,下肢水腫。于是他又找筆者看病,筆者告訴他,他本來(lái)服用馬來(lái)酸依那普利葉酸片數(shù)年來(lái)證明降壓效果很好,且無(wú)不適癥狀,不建議換藥。且他沒(méi)有感染該疾病,在疫情期間只需做到盡量不出門、不竄門、出門時(shí)戴好口罩、回家勤洗手就可以了。張先生聽(tīng)了筆者的話后,立即換回原來(lái)的藥物。后筆者多次電話詢問(wèn),得知其血壓已恢復(fù)正常,無(wú)任何不適。

      ACEI及ARB的臨床作用

      ACEI抑制ACE活性、減少血管緊張素Ⅱ的生成,導(dǎo)致血管舒張、血容量減少、血壓下降。ACEI還有抑制緩激肽進(jìn)一步降解的作用,緩激肽通過(guò)刺激一氧化氮的產(chǎn)生引起血管舒張,血液中緩激肽水平的增加可改善細(xì)胞內(nèi)皮功能,在ACEI保護(hù)心血管的功能中起到非常重要的作用。ACEI通過(guò)增強(qiáng)脂肪細(xì)胞分化、利用,改善胰島素信號(hào)傳遞障礙,降低患者胰島素抵抗。ACEI還具有減少蛋白尿作用,對(duì)肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有較好的療效。綜上所述,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)降壓作用顯著,臨床應(yīng)用廣泛,是高血壓治療的基石之一。ARB對(duì)AngII有阻滯作用,不抑制緩激肽的降解,不會(huì)引起緩激肽、P物質(zhì)積聚,也不會(huì)引起咳嗽、血管性水腫等副作用,比ACEI對(duì)血鉀影響較小。ARB和ACEI一樣,除具有降低血壓作用外,還具有對(duì)心臟和腎臟保護(hù)作用。

      新冠狀病毒是如何進(jìn)入人體的

      新冠狀病毒外表面有一個(gè)個(gè)凸起的蛋白質(zhì),被稱為Spike蛋白。正是這種蛋白與呼吸道上皮細(xì)胞表面的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)的相互結(jié)合,才讓新冠狀病毒經(jīng)人ACE2受體侵入細(xì)胞,感染人體呼吸道的上皮細(xì)胞。新冠狀病毒進(jìn)入細(xì)胞后,ACE2蛋白被下調(diào),ACE2的數(shù)量減少,肺組織受到損傷,造成肺功能衰竭。因此,表達(dá)ACE2的細(xì)胞或可作為靶細(xì)胞,易被COVID-19感染。

      ACE2與RAAS系統(tǒng)

      RAAS是心血管系統(tǒng)中最為重要的調(diào)節(jié)系統(tǒng)。RAAS系統(tǒng)的調(diào)控,首先由腎臟近球細(xì)胞產(chǎn)生的腎素作用于血管緊張素原(肝臟合成)生成無(wú)活性的十肽血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ在肺泡與腎臟上皮細(xì)胞表面的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的作用下生成具有活性的八肽血管緊張素Ⅱ,血管緊張素Ⅱ可作用于血管緊張素受體1(AT1)發(fā)揮其升壓、促凋亡、促增殖等作用。ACE2和ACE的作用不一樣,當(dāng)AngI由ACE轉(zhuǎn)化成強(qiáng)效血管收縮劑AngII時(shí),ACE2可裂解Ang I,產(chǎn)生為無(wú)活性的血管緊張素1-9肽,然后可以通過(guò)ACE降解Ang II生成七肽Ang(1-7)。研究表明ACE2水解AngII的效率是其水解AngI效率的400倍,說(shuō)明ACE2主要通過(guò)水解AngII這一途徑生成Ang(1-7)。Ang(1-7)通過(guò)作用于Mas受體,起到舒張血管、抗增生、抗氧化應(yīng)激的作用。血管緊張素Ⅱ又會(huì)被肺泡表面的ACE2降解為血管擴(kuò)張肽(Ang1-7),后者通過(guò)Mas受體發(fā)揮抑制RAAS的作用,比如擴(kuò)張血管,降低血壓,抑制增生等,上述作用可理解為ACE2/Ang1-7/Mas軸的心血管保護(hù)作用。RAAS系統(tǒng)是通過(guò)正向的ACE-AngII-AT1軸和負(fù)向的ACE2/Ang1-7/Mas軸的雙向調(diào)節(jié)達(dá)到血壓調(diào)節(jié)的動(dòng)態(tài)平衡。腎素抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI和血管緊張素受體拮抗劑ARB均是通過(guò)負(fù)性抑制ACE-AngII-AT1軸來(lái)發(fā)揮其降壓和心血管保護(hù)作用的。

      COVID-19肺炎疫期期間,ACEI/ARB是否適合高血壓患者服用

      ACE2是ACE的同源物,ACE和ACE2是作用相反的一對(duì)兄弟。在包括高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病、心力衰竭等心血管疾病中扮演著重要角色。ACE2通過(guò)將部分血管緊張素II(Ang II)轉(zhuǎn)化為Ang(1-9)或者Ang(1-7),而后者在體內(nèi)對(duì)心血管疾病具有調(diào)節(jié)血壓、抗動(dòng)脈粥樣硬化的形成和改善心功能等重要作用。因此,ACE2可以通過(guò)降解血管緊張素II以及升高Ang(1-7)獨(dú)特作用,產(chǎn)生心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用。因此,如果ACE2途徑受到嚴(yán)重影響,其對(duì)抗RAS系統(tǒng)的心血管保護(hù)作用也可能被削弱。研究發(fā)現(xiàn),ACE2是COVID-19感染的重要靶點(diǎn)。冠狀病毒與ACE2結(jié)合,可以引起該蛋白的大量降解,下調(diào)ACE2/Ang1-7/Mas軸的心血管保護(hù)和降壓作用,因此,ACE2降血壓的能力下降。相關(guān)研究表明,在COVID-19肺炎疫情期間,高血壓患者中也發(fā)現(xiàn)ACE2的表達(dá)量降低,故ACE2降血壓的能力也下降。由于ACE2是COVID-19的功能受體,因此,在應(yīng)用ACEI或ARB時(shí)應(yīng)充分考慮其安全性以及對(duì)疾病潛在的影響,筆者認(rèn)為,對(duì)于新冠狀病毒肺炎合并高血壓的患者,如果正在服用ACEI或ARB,建議改為鈣離子拮抗劑(CCB)。對(duì)于重癥患者,可以使用緩激肽受體阻斷劑或直接腎素抑制劑阿利吉侖。如果發(fā)生低血壓,應(yīng)該停用降壓藥物。如果患者沒(méi)有COVID-19感染,就沒(méi)有必要停服ACEI或ARB。必須指出的是,關(guān)于ACEI/ARB使用會(huì)增加ACE2表達(dá),從而增加冠狀病毒感染幾率的傳言,目前缺乏動(dòng)物和臨床研究數(shù)據(jù),不值得相信。

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