賀秀玲
(黑龍江省傳染病防治院,黑龍江 哈爾濱)
原發(fā)性高血壓是指排除了各種繼發(fā)因素,以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素,影響重要臟器[1]。比索洛爾和美托洛爾為β 受體阻滯劑,通過減慢心率,心排血量減少,降低交感神經(jīng)活性,使血管擴張以及抑制腎素活性而降壓,現(xiàn)對原發(fā)性高血壓應(yīng)用比索洛爾和美托洛爾治療的臨床療效進行分析如下。
選取2018 年3 月至2019 年3 月收治的原發(fā)性高血壓患者90 例,觀察組45 例給予比索洛爾治療,對照組45 例給予美托洛爾治療。觀察組患者中,男30 例,女15 例,年齡38~72 歲,平均(50.5±2.5)歲;病程0.6~13.5 年,平均(7.0±1.5)年;對照組患者中,男29 例,女16 例,年齡37~71 歲,平均(52.2±3.5)歲;病程0.8~16.5 年,平均(7.5±2.5)年;兩組患者的一般資料比較差異不明顯,具有可比性。
觀察組給予比索洛爾治療,比索洛爾,每次5 mg,每日1次,上午口服。對照組給予美托洛爾治療,美托洛爾,劑量為25 mg,每日2 次,口服,早晚服用。根據(jù)血壓情況調(diào)整劑量,血壓控制不良者可每2 周加25 mg,最大劑量每日100 mg,血壓控制良好后維持用量。兩組患者連續(xù)治療6 個月。
對兩組患者治療前后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、靜息心率(RHR);心率變異性(SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50)變化情況[2]。顯效:經(jīng)治療后血壓DBP 下降≥10 mmHg,并下降至正常;或DBP 雖下降到正常,但下降值>20 mmHg 以上。有效:經(jīng)治療后血壓DBP 下降<10 mmHg,但己達正常血壓范圍;或DBP 值前下降在10~19 mmHg,但沒有達到正常值;收縮壓較前下降30 mmHg。無效:未達到以上有效標準[3]。
對兩組患者數(shù)據(jù)資料采用PSS 20.0 軟件進行處理分析,計量資料以±s)表示,計數(shù)資料以(%)表示,應(yīng)用t 和χ2檢驗,P<0.05 表示差異存在統(tǒng)計學(xué)意義。
(1)對兩組患者治療前后血壓情況進行對比,對照組 患 者45 例,治 療 前SBP(142.76±14.36)mmHg,DBP(96.42±9.57)mmHg;治療后SBP(121.12±10.28)mmHg,DBP(78.10±7.98)mmHg;觀察組患者45 例,治療前SBP(141.98±15.85)mmHg,DBP(96.59±10.22)mmHg;治 療后SBP(119.08±10.54)mmHg,DBP(75.98±8.52)mmHg;兩組患者治療前血壓情況差異不明顯(P>0.05),治療后兩組血壓均明顯改善(P<0.05),兩組患者治療后下降情況觀察組與對照組差異不明顯(P>0.05),無統(tǒng)計學(xué)意義。
(2)對兩組患者心率及心率變異情況進行對比,對照 組 患 者45 例,治 療 前RHR(70.96±10.18)次/min,SDNN(111.13±15.42)ms,SDANN(95.12±12.03)ms,RMSSD(22.12±5.76)ms,PNN50(7.12±2.14)%; 治 療后RHR(66.42±9.05) 次/min,SDNN(125.35±15.09)ms,SDANN(119.98±12.85)ms,RMSSD(35.89±6.75)ms,PNN50(11.12±2.79)%。觀察組患者45 例,治療前RHR(70.98±10.12)次/min,SDNN(110.89±15.39)ms,SDANN(95.41±11.97)ms,RMSSD(38.76±6.18)ms,PNN50(7.10±2.19)%;治療后RHR(59.98±7.75)次/min,SDNN(135.41±13.59)ms,SDANN(132.25±13.52)ms,RMSSD(37.79±6.42)ms,PNN50(15.22±3.08)%。兩組患者治療前心率和心率變異情況比較無明顯差異(P>0.05),治療后兩組RHR 均下降,下降水平比較觀察組優(yōu)于對照組(P<0.05)。兩組其他心率變異情況治療后均明顯提高,高于治療前,差異明顯(P<0.05),觀察組心率變異性控制水平明顯高于對照組,兩組差異明顯(P<0.05)。
(3)對兩組治療效果進行對比,觀察組患者45 例,顯效14 例(31.11%),有效24 例(53.33%),無效7 例(15.56%),總有率為84.44%;對照組患者45 例,顯效13 例(28.89%),有效23 例(51.11%),無效9 例(20.00%),總有率為80.00%;兩組患者的治療效果比較差異不明顯,無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
原發(fā)性高血壓是一種以高血壓為主要臨床表現(xiàn)的獨立疾病,病因不明。臨床治療主要以降低心血管并發(fā)癥和死亡的總體風(fēng)險。治療高血壓最常用的處方是“降壓、阿司匹林和血脂”的結(jié)合[4]。
β 受體阻滯劑為一線的抗高血壓藥物,可用于高血壓患者治療,并為起始治療和維持治療用藥。美托洛爾是一種選擇性β1-受體阻滯劑,膜穩(wěn)定性差,無固有的交感神經(jīng)活性。負性肌力、負頻率、負傳導(dǎo)可降低心輸出量。它能顯著降低高血壓患者的血壓,但不會引起體位性低血壓和電解質(zhì)紊亂[5]。
比索洛爾對β1受體具有高度選擇性,其親和力是β2受體的100 倍,拮抗離體右心房β1受體作用比拮抗β2作用強10 倍。比索洛爾比美托洛爾、倍他洛爾和心得安更具選擇性。它是第三代受體拮抗劑,具有較高的效力和較少的不良反應(yīng)[6]。比索洛爾沒有內(nèi)源性交感神經(jīng)活性,也沒有膜穩(wěn)定性??诜胀耆?,生物利用度高,效果持續(xù)24 h 以上。在此劑量下,腎素的基本活性和刺激后的活性可降低7 d。
本研究中,兩組患者治療前血壓情況差異不明顯,治療后兩組血壓均明顯改善,兩組患者治療后下降情況差異不明顯無統(tǒng)計學(xué)意義[7]。但兩組患者治療前心率和心率變異情況比較無明顯差異,治療后兩組RHR 均下降,下降水平比較觀察組優(yōu)于對照組。觀察組心率變異性控制水平明顯高于對照組,兩組患者的治療效果比較差異不明顯。比索洛爾對改善患者心率和心率變異性效果更為顯著,藥物持續(xù)時間更長[8]。
總之,對原發(fā)性高血壓癥患者應(yīng)用比索洛爾和美托洛爾治療效果均較為明顯,兩藥對比比索洛爾對靜息心率及心率變異性方面治療效果更為顯著,提高患者的耐受性值得臨床推廣應(yīng)用。