歐洲心臟病學會關(guān)于急性心肌梗死合并心源性休克的診斷和治療聲明

梁峰，胡大一，方全，沈珠軍

盡管急性心肌梗死（AMI）的治療取得了重要進展，但合并心源性休克（CS）患者約50%出院前或30 d內(nèi)死亡。2020年歐洲心臟病學會（ESC）聲明依據(jù)現(xiàn)代證據(jù)，總結(jié)AMI合并CS患者診斷和治療的最新專家共識，對臨床實踐提供建議[1]。

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者合并CS的發(fā)生率約5%～10%，而非ST抬高心肌梗死（NSTEMI）約為2%～4%，但兩類患者的CS死亡率相似。隨機臨床試驗和注冊試驗發(fā)現(xiàn)，CS的住院生存率最高已超過55%～60%。SHOCK試驗有創(chuàng)性治療組患者6年死亡率67.2%；最近報道IABP-SHOCKⅡ為66.7%。

1 心源性休克的定義

心源性休克是一種臨床綜合征，心臟不能將足夠的血液運送到組織，滿足靜息機體代謝需求，通常為泵功能受損的結(jié)果。持續(xù)性CS包括心輸出量降低和外周組織或終末器官缺氧，盡管血容量充足。心肌梗死合并CS的標準須符合下列4項：①收縮壓＜90 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）持續(xù)30 min以上或需升壓藥維持收縮期血壓＞90 mmHg。②至少合并一項組織低灌注指標：意識改變；皮膚或四肢末梢冰冷以及潮濕；少尿＜30 ml/h；動脈血乳酸＞2 mmol/L。③左室充盈壓升高：臨床檢查（新發(fā)端坐呼吸）或胸片示肺淤血；肺動脈導管或多普勒超聲心動圖檢查（二尖瓣E波減速時間≤130 ms）肺毛細血管楔壓升高；心導管檢查左室舒張末壓＞20 mmHg。④心源性休克的病因：左室泵功能衰竭，左心室造影或超聲心動圖檢查左室射血分數(shù)＜40%；機械并發(fā)癥導致休克，急性嚴重二尖瓣反流和（或）二尖瓣裝置破裂，嚴重的內(nèi)在瓣膜性心臟?。ㄈ缰鲃用}瓣狹窄、二尖瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全，室間隔或游離壁破裂）；主要繼發(fā)于右室功能衰竭的休克，或由于心動過緩或心動過速引起休克患者嚴重右室功能衰竭。

最近心源性休克新定義包括五期：休克風險期；休克初期或休克前期；典型休克期；休克持續(xù)惡化期；心源性休克終末期。患者應(yīng)嚴密監(jiān)查及早期治療，避免進展為典型的CS。心源性休克終末期患者應(yīng)考慮治療無效性以及可能啟動姑息治療[2]。

2 心源性休克的病理生理學

CS治療選擇能夠阻斷主要由于左室功能衰竭導致的下游惡性循環(huán)。多數(shù)類型CS的關(guān)鍵機制是急性心肌缺血導致左室泵功能衰竭，但循環(huán)系統(tǒng)其他器官代償不全和多種病理變化有助于休克發(fā)生。持續(xù)性CS的病理生理學定義包括嚴重心肌缺血導致左室充盈壓升高，心輸出量降低，出現(xiàn)低血壓及全身組織低灌注。冠脈灌注進一步降低促進心功能受損，心肌缺血惡化，梗死周圍區(qū)域進行性細胞死亡及左室存活心肌的舒張和收縮功能喪失，充盈壓升高和心輸出量惡化，惡性循環(huán)持續(xù)不斷。左室充盈壓升高使肺毛細血管靜水壓上升，導致肺淤血和水腫，出現(xiàn)低氧血癥，呼吸做功和耗氧量增加。腎臟低灌注降低腎小球血流量，觸發(fā)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，鈉水潴留。交感神經(jīng)激活使內(nèi)臟血管床收縮，促進血液進入中心循環(huán)系統(tǒng)，引起腸系膜微循環(huán)屏障障礙，導致細菌或毒素侵入，可能發(fā)生繼發(fā)性敗血癥。中樞神經(jīng)系統(tǒng)低灌注的后果是意識狀態(tài)改變，導致不良預后。

除循環(huán)衰竭和神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)失調(diào)外，大部分CS患者出現(xiàn)急性重癥炎癥反應(yīng)綜合征的病理生理學改變，以多種炎癥級聯(lián)反應(yīng)和細胞成分活化為特征，包括自由基產(chǎn)生、補體生成，細胞因子釋放等。

3 心源性休克的鑒別診斷

CS的鑒別診斷為兩部分，單純心源性休克與其他類型休克的鑒別，以及心源性休克不同病因的鑒別。心源性休克與其他類型休克的鑒別如低血容量性、心臟阻塞性或血液分布異常，主要依據(jù)病史、體格檢查、心電圖、超聲心動圖及實驗室檢查結(jié)果。急性心肌梗死合并CS的患者應(yīng)即刻進行超聲心動圖檢查，進行快速鑒別診斷和排除機械并發(fā)癥。其他影像技術(shù)如CT、心臟核磁共振、冠脈造影或肺動脈導管血流動力學監(jiān)查可能有助于鑒別，依據(jù)臨床情況選擇。

4 心源性休克的轉(zhuǎn)運和初始風險評估

由于早期有創(chuàng)性策略的重要作用，心肌梗死合并CS的所有患者急救系統(tǒng)應(yīng)直接轉(zhuǎn)運至可行PCI醫(yī)院。由于許多患者需即刻行冠脈旁路移植術(shù)（CABG）或機械輔助循環(huán)支持（MCS）裝置等高級別治療，最好的方法是建立區(qū)域性CS中心。

目前有多種風險計分系統(tǒng)進行CS患者早期風險分層。這些計分系統(tǒng)由于未有效驗證以及臨床實用性問題受到限制。只有IABP-SHOCKⅡ計分系統(tǒng)得到良好驗證[3]。6項參數(shù)確定為獨立的風險預測因素，年齡＞73歲計1分，卒中史計2分，就診血糖＞10.6 mmol/L計1分，血肌酐＞132.6 μmol/l計1分，血乳酸水平＞5 mmol/L計2分，PCI后TIMI血流＜3級計2分，共計9分。IABP-SHOCKⅡ計分從低危0～2分，中危3～4分，高危5～9分；30 d死亡風險分別為20%～30%、40%～60%和70%～90%。該計分系統(tǒng)為合適的評估工具，有助于對部分患者選擇更高級別治療如MCS裝置。初始風險評估的一項重要特征是心臟驟停，該程度的風險可能決定是否以及何時進行高級別治療。

5 監(jiān)查護理

每一例危重心臟病患者如CS應(yīng)進行監(jiān)查，以便預警即將發(fā)生的嚴重心血管事件，鑒別血流動力學不穩(wěn)定原因，休克是否持續(xù)，監(jiān)查治療干預的效果，是否啟動MCS治療。具體的監(jiān)查級別和類型取決于醫(yī)院設(shè)施和患者臨床情況。如需插管和輔助通氣，根據(jù)發(fā)表的麻醉監(jiān)查指南還需進行其他指標的監(jiān)查。

6 治療

6.1 血管重建治療依據(jù)最新歐洲心臟病學會（ESC）指南，由于溶栓治療療效有限尤其CS患者，故僅用于不能進行PCI的STEMI患者。SHOCK研究確立了CS患者早期有創(chuàng)性策略并血管重建治療的益處。SHOCK試驗有創(chuàng)性策略通過PCI或CABG血管重建治療，顯著降低6個月和長期隨訪的死亡率。與初始藥物治療相比，早期血管重建治療每挽救一例患者的生命，需要實施治療＜8例患者。

左室功能障礙為主CS患者的治療推薦[4,5]：STEMI或NSTEMI合并CS患者，推薦急診冠脈造影（ⅠB），立即進行超聲心動圖檢查（ⅠC），約80%患者左室功能障礙。對罪犯病變進行急診PCI（ⅠB），如果不適宜PCI推薦急診CABG（ⅠB），推薦團隊決策。不推薦非梗死相關(guān)動脈病變常規(guī)PCI（ⅢB）。其中如果PCI失敗應(yīng)行急診CABG（ⅡaC）。如果無明顯的液體超負荷快速靜脈補液為一線治療（ⅠC），肺水腫推薦利尿劑治療（ⅠB），推薦有創(chuàng)性血壓監(jiān)測（ⅠC），可考慮進行肺動脈導管監(jiān)測（ⅡbC），依據(jù)血氣分析結(jié)果進行通氣支持或氧療（ⅠC），靜脈使用正性肌力藥物以增加心輸出量（ⅡbC），持續(xù)低血壓使用縮血管藥物，去甲腎上腺素優(yōu)于多巴胺（ⅡbB），對利尿劑無反應(yīng)的頑固性淤血可考慮超濾治療（ⅡbC）。維持平均動脈壓65 mmHg，優(yōu)化患者終末器官灌注及乳酸清除。不推薦常規(guī)IABP治療（ⅢB）。部分患者或頑固性CS患者考慮短期經(jīng)皮MCS治療（ⅡbC），心功能恢復則逐漸停止治療；心功能未恢復，同時出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)功能受損則逐漸停止治療；心功能未恢復，但無嚴重的神經(jīng)功能受損，依據(jù)年齡和伴發(fā)疾病進行長期手術(shù)MCS治療，或橋接至恢復、最終治療或心臟移植。急診搶救穩(wěn)定后的患者依據(jù)心肌缺血和癥狀進行非罪犯病變的分期PCI。

血管重建治療獲得最佳效果的重要因素取決于再灌注延誤時間，因此盡力縮短CS持續(xù)時間。多數(shù)注冊研究證實，無論年輕和老年患者早期血管重建治療的生存優(yōu)勢可降低隨后CS的死亡率。觀察性研究對比PCI和CABG，發(fā)現(xiàn)血管重建治療的類型似乎并不影響CS患者的預后。鑒于PCI失敗的患者死亡率極高，對這些PCI失敗的患者和冠脈解剖不適合PCI的患者應(yīng)行CABG。

70%以上CS患者為多支冠脈病變和（或）左主干病變，較單支病變死亡率更高。CULPRITSHOCK試驗比較僅罪犯病變PCI和多支血管病變PCI的效果，顯示僅罪犯病變PCI并對其他病變分期血管重建的策略臨床顯著獲益，降低30 d死亡或腎替代治療主要終點事件，其中主要由于30 d死亡率絕對降低8.2%導致。CULPRIT-SHOCK試驗僅罪犯病變PCI而其他病變分期血管重建的PCI策略30 d的益處，在1年隨訪時復合終點仍持續(xù)降低，所有預定的亞組患者結(jié)果一致。因此依據(jù)現(xiàn)有最佳臨床證據(jù)，臨床實踐中對大多數(shù)CS患者，直接PCI應(yīng)僅對罪犯病變而其他病變可能分期血管重建。某些特定冠脈病變，如非罪犯病變次全閉塞TIMI血流明顯降低或可能多罪犯病變，可能獲益于即刻多支血管PCI。這些特殊病變的策略應(yīng)基于個體化。

6.2 抗栓治療除小規(guī)模PRAGUE-7試驗，關(guān)于CS患者最佳抗栓治療無具體隨機臨床試驗證實，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑上游治療無任何臨床獲益。CS患者急性期口服藥物的使用可能受限制甚至不可能，如氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛。這種情況可能首選替格瑞洛口服分散片。靜脈用藥希望能有一種有效的抗栓策略。目前有關(guān)CS患者抗栓治療應(yīng)遵循ESC關(guān)于STEMI指南。

6.3 藥物輔助循環(huán)支持治療盡管CS的治療重點是內(nèi)在心臟疾病，但急性期穩(wěn)定血流動力學的治療，藥物選擇是非常重要的。依據(jù)ESC關(guān)于STEMI指南應(yīng)進行鎮(zhèn)靜和止痛治療，使用鎮(zhèn)靜劑即一種苯二氮卓類藥物和靜脈滴注阿片藥物嗎啡。避免過度鎮(zhèn)靜，避免可能成為CS的觸發(fā)因素和持續(xù)性因素。休克穩(wěn)定前避免使用β受體阻滯劑，同樣急性期停用腎素-血管緊張素系統(tǒng)阻滯劑。一旦休克穩(wěn)定尤其左室射血分數(shù)減低患者，應(yīng)逐漸啟動這些治療和醛固酮受體拮抗劑。雖然CS時低血容量不常見，應(yīng)評價左室充盈壓，排除可能由于左室充盈壓力不足導致的低血壓，尤其右室心肌梗死合并CS，這時可能需要更積極的補液治療。

CS的平均血壓目標值未明確定義，但感染性休克的證據(jù)提示65 mmHg似乎可滿足，但更高的血壓目標可能導致更多副作用。為增加心輸出量及維持充足的血壓，90%的CS患者使用正性肌力藥物和（或）縮血管藥物。這些藥物增加心肌耗氧量及收縮血管，可能損傷微循環(huán)并增加后負荷。兒茶酚胺類藥物的應(yīng)用以最小劑量及最短維持時間給藥。

基于最近Optima CC試驗，與腎上腺素相比，去甲腎上腺素的副作用較少以及較少的頑固性CS，當血壓低及組織灌注不足時，去甲腎上腺素為可選擇的血管收縮劑，ESC指南為ⅡbB推薦。

6.4 機械通氣急性心力衰竭和（或）CS的治療氧合和氣道保護至關(guān)重要，常需插管和機械通氣。正壓通氣可改善氧合作用，對PCWP升高和（或）左室功能衰竭具有顯著效果及降低呼吸做功。急性心源性肺水腫的患者，無創(chuàng)性通氣可改善血流動力學及減少插管率，但死亡率無降低。

起初保守治療無反應(yīng)的CS患者（包括無創(chuàng)性通氣），氣管插管與有創(chuàng)機械通氣代表一種重要的治療選擇。嚴重心臟功能障礙時，有創(chuàng)性機械通氣可降低呼吸困難的不良后遺癥。急性心源性肺水腫的患者，無創(chuàng)正壓通氣（NIPPVs）可避免氣管插管。一種NIPPV模式較標準氧療可更快速地改善呼吸窘迫與代謝紊亂。但持續(xù)或雙向無創(chuàng)正壓通氣較連續(xù)或雙向無創(chuàng)通氣的標準氧療并無生存益處。對意識完全清醒無疲勞的肺水腫患者，NIPPVs以改善呼吸困難、減少高碳酸血癥和酸中毒為目標，ESC心力衰竭指南歸為ⅡaB類推薦。電不穩(wěn)定和嘔吐患者是NIPPV的禁忌證[6]。

6.5 MCS裝置

6.5.1 主動脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）目前IABP仍是血流動力學支持使用最廣泛的MCS裝置，但對心輸出量或平均動脈血壓的血流動力學影響極小。IABP-SHOCK Ⅱ試驗，將600例急性心肌梗死合并CS并早期行血管重建治療的患者，隨機行IABP或常規(guī)治療組。兩組間主要終點事件30 d死亡率無差異；1年后任何二級終點事件和死亡率均無益處，進一步證實了30 d的主要終點結(jié)果，因此不推薦常規(guī)使用IABP，只限于機械并發(fā)癥的患者。

6.5.2 經(jīng)皮積極的機械輔助循環(huán)支持（MCS）裝置對兒茶酚胺類藥物、補液和IABP標準治療無反應(yīng)的患者，積極使用經(jīng)皮MCS裝置，也作為一線治療，但獲益經(jīng)驗和證據(jù)有限。TandemHeart從左房抽取動脈血，通過股動脈插管將其送回下腹主動脈或髂動脈，逆向灌注腹主動脈和胸主動脈。一項小規(guī)模研究，對需輔助通氣的CS患者與IABP相比，Impella CP無生存益處。積極的MCS治療改善患者血流動力學，提高平均動脈壓及降低血乳酸水平，但出血率更多以及股動脈徑路并發(fā)癥趨向于更多?；谶@些結(jié)果，經(jīng)皮MCS不能推薦為CS患者的一線治療。

6.5.3 體外膜氧合（ECMO）ECMO系統(tǒng)主要由血泵和氧合器組成。由于血流路徑不同有各種不同類型的ECMO。VAECMO是CS最常用的裝置，從右房抽出血液后，通過熱交換器、膜式氧合器，最終泵回股動脈，使外周的氧合血流量顯著增加。除兒茶酚胺類藥物需求量增加外，血清乳酸水平升高可能有助于確定MCS適應(yīng)證的患者。

心源性休克嚴重如血清乳酸明顯升高、縮血管藥物使用劑量大，依據(jù)休克積分和血流動力學參數(shù)考慮選用MCS裝置。高齡、預計使用MCS無效、嚴重缺氧性腦損傷、多種伴發(fā)病、心肺復蘇持續(xù)時間過長則不應(yīng)考慮使用MCS。

7 特殊亞組患者

7.1 心肺復蘇患者IABP-SHOCKⅡ和CULPRIT-SHOCK試驗，分別有40%和50%患者隨機入組前進行心肺復蘇（CPR），隨后目標低溫控制，顯示CS恢復和CPR后目標低溫具有高相關(guān)性。CS復蘇后患者治療的關(guān)鍵是確保自主循環(huán)恢復（ROSC）后心腦的預后最佳。即使ROSC后，再灌注損傷可能導致腦部持續(xù)損害，常稱為繼發(fā)性腦損害。許多結(jié)構(gòu)破壞過程是溫度依賴性的，因此提出ROSC后控制體溫預防神經(jīng)功能不良預后的概念。最近SHOCK-COOL隨機試驗，對非復蘇CS患者顯示低溫較標準治療對代理終點心功率指數(shù)無益，甚至可能有害。盡管對血流動力學的某些不良影響，由于對神經(jīng)功能預后的益處，最近證據(jù)似乎支持復蘇后CS的患者進行中度治療性低溫（33℃）。

7.2 機械并發(fā)癥游離壁破裂、室間隔穿孔或乳頭肌功能不全雖不常見，但是急性心肌梗死嚴重的并發(fā)癥，常導致嚴重的血流動力學障礙。心臟破裂是STEMI住院患者第二常見的死亡原因，無論游離壁破裂或室間隔穿孔。由于直接PCI的全球廣泛使用，心臟破裂的發(fā)病率下降。游離壁破裂的診斷是基于臨床和心包壓塞的超聲心動圖表現(xiàn)。重要的是識別急性游離壁破裂導致的心包壓塞，心包迅速密封常表現(xiàn)為亞急性破裂。典型超聲心動圖表現(xiàn)為心包積液及心腔壓塞證據(jù)。隨后進行急診心包穿刺，如穿刺液為血性，診斷可能是游離壁破裂或血性心包炎，鑒別診斷極其困難?；颊叻€(wěn)定出血停止，保守治療可能是合理的，繼續(xù)出血則應(yīng)立即手術(shù)。室間隔穿孔保守治療死亡率超過80%；早期手術(shù)修補缺損獲得最佳的生存，手術(shù)存活的患者具有相對較好的預后。急性心肌梗死合并乳頭肌或腱索斷裂為一種災難性急性二尖瓣反流，只有外科手術(shù)為這些患者提供合理的生存機會。

CS合并機械并發(fā)癥的治療推薦：STEMI或NSTEMI合并CS患者，推薦急診冠狀動脈造影（ⅠB），立即進行超聲心動圖檢查（ⅠC），約13%患者合并機械并發(fā)癥，治療方案要團隊決策。約4%患者室間隔穿孔，推薦手術(shù)或介入封堵（ⅠC）；約7%為急性二尖瓣反流，推薦二尖瓣修補或置換（ⅠC）；約2%游離壁破裂，推薦手術(shù)治療（ⅠC），行心包穿刺術(shù)。選擇手術(shù)的患者同時行CABG（ⅠB），選擇介入治療的患者對罪犯病變進行急診PCI（ⅠB）。如無明顯的液體超負荷快速靜脈補液為一線治療（ⅠC），進行有創(chuàng)性血壓監(jiān)測（ⅠC），可以考慮進行肺動脈導管監(jiān)測（ⅡbC）。依據(jù)血氣分析結(jié)果進行通氣支持或者氧療（ⅠC），靜脈使用正性肌力藥物以增加心輸出量（ⅡbC），持續(xù)低血壓使用縮血管藥物，去甲腎上腺素優(yōu)于多巴胺（ⅡbB），對利尿劑無反應(yīng)頑固性淤血可考慮超濾治療（ⅡbC）。維持平均動脈壓65 mmHg，優(yōu)化患者終末器官灌注及乳酸清除，行IABP治療（Ⅱa C）。積極治療后穩(wěn)定的患者逐漸停止治療。部分患者或頑固性CS患者行短期經(jīng)皮MCS（ⅡbC），心功能恢復則逐漸停止治療；如心功能未恢復，同時出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)功能損害也逐漸停止治療；如心功能未恢復，同時無嚴重的神經(jīng)功能損害，依據(jù)年齡和伴發(fā)病進行長期手術(shù)MCS，橋接至恢復、最終治療或心臟移植。急診搶救穩(wěn)定后的患者依據(jù)心肌缺血和癥狀進行非罪犯病變的分期PCI。

7.3 右室功能衰竭急性心肌梗死右室受累的患者，急性右室功能障礙的不良影響已明確。右室受累可能無癥狀或表現(xiàn)為頑固性CS。典型的三聯(lián)征為低血壓、頸靜脈怒張、肺部清晰。診斷的三種基本方法為心電圖、超聲心動圖和通過肺動脈導管進行的右心導管檢查。心電圖右心導聯(lián)ST段抬高（V3R和V4R）對診斷右室受累具有高度的特異性，STEMI患者均應(yīng)行右室導聯(lián)記錄，尤其低血壓患者。診斷右室受累超聲心動圖具有重要作用。右室擴張高度提示右室受累，尤其出現(xiàn)右室局部室壁異常。評價右室功能的超聲心動圖指標包括：縮短分數(shù)、三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）、脈沖多普勒組織顯像及Tei指數(shù)。其他重要的超聲心動圖指標包括：右室擴張、右室射血分數(shù)、右房大小、肺動脈瓣和三尖瓣反流、估測肺動脈壓、以及左室、室間隔和心包的評價。右心導管對右房、肺動脈和肺毛細血管楔壓（PCWP）、混合靜脈血氧合、心輸出量提供信息，能夠估測心臟指數(shù)、體循環(huán)阻力（SVR）、肺循環(huán)阻力（PVR）、肺動脈搏動指數(shù)（PAPI）、心功率指數(shù)。右心導管檢查也可評價血容量補充和治療的反應(yīng)。

右心相關(guān)的CS特異性治療是基于右室功能障礙的病因治療，即冠脈再灌注，有效的再灌注治療常使血流動力學快速改善。完全房室傳導阻滯或房顫患者，恢復竇性心律是必須的，心房搏動消失可導致急性右室嚴重受累的患者心輸出量顯著下降。再灌注治療后未恢復竇性心律，可能需要同步雙腔起搏或復律。右室功能障礙治療總體原則包括：優(yōu)化容量管理聯(lián)合或不聯(lián)合縮血管藥物治療；心率最佳化；增強右室收縮力同時改善心輸出量，常使用多巴酚丁胺；降低右室前負荷和肺動脈阻力。某些頑固性休克患者考慮使用專門右室循環(huán)支持的機械裝置或VA-ECMO。

右室功能障礙為主的CS治療推薦 STEMI或NSTEMI合并CS患者，推薦急診冠脈造影（ⅠB），立即行超聲心動圖檢查（ⅠC），約7%的患者右室功能障礙，對罪犯病變進行急診PCI（ⅠB），如不適宜行PCI推薦急診CABG（ⅠB），推薦團隊決策。如PCI失敗應(yīng)行急診CABG（ⅡaC）。如無明顯液體超負荷，快速靜脈補液則為一線治療（ⅠC），但警惕液體超負荷引起左室功能惡化。進行有創(chuàng)性血壓監(jiān)測（ⅠC），可考慮進行肺動脈導管監(jiān)測（ⅡbC），依據(jù)血氣分析結(jié)果行通氣支持或氧療（ⅠC），靜脈使用正性肌力藥物增加心輸出量（ⅡbC）。如持續(xù)低血壓使用縮血管藥物，去甲腎上腺素優(yōu)于多巴胺（ⅡbB），對利尿劑無反應(yīng)的頑固性淤血考慮患者超濾治療（ⅡbC）。不推薦常規(guī)IABP治療（ⅢB）。部分患者或頑固性CS患者行短期經(jīng)皮右室MCS或ECMO，心功能恢復后逐漸停止治療。急診搶救穩(wěn)定后的患者依據(jù)心肌缺血和癥狀進行非罪犯病變的分期PCI。

8 展望

急性STEMI合并CS時，須先行輔助循環(huán)支持，維持足夠的平均動脈壓和全身器官灌注；減輕心室負荷，降低心肌耗氧量；開通閉塞冠脈增加心肌灌注[7]。

由于首個大規(guī)模CS患者血管重建治療試驗大幅度降低死亡率，從而使PCI或CABG血管重建治療得以廣泛應(yīng)用，但CS患者的許多治療尚缺乏證據(jù)，需要有效的國際聯(lián)合進一步完善CS治療。CS治療的關(guān)鍵性領(lǐng)域包括MCS裝置使用，正性肌力藥物和縮血管藥物的應(yīng)用，新型藥物的引進，血壓目標和最佳擴容治療的定義，抗栓和輔助通氣治療。