血管內(nèi)超聲的臨床應用進展

王景芳 綜述 鄧斌 審校

廣東醫(yī)科大學湛江校區(qū)，廣東 湛江 524023

隨著社會生活習慣的改變，冠心病發(fā)病呈現(xiàn)年輕化、高發(fā)病率的特點，冠脈造影(coronary arteriography，CAG)一直以來被當作是診治冠心病的“金標準”，但由于冠脈造影存在明顯的主觀誤差，并且會出現(xiàn)對比劑腎病及碘劑過敏，導致冠脈造影在臨床應用中存在一定的局限性。隨著醫(yī)療技術的發(fā)展，血管內(nèi)超聲(intravenous ultrasound ，IVUS)被廣泛應用于經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)，其不僅可減少PCI后主要心血管不良事件的發(fā)生、預防對比劑腎病，甚至可進行零對比劑介入治療，避免碘劑過敏患者發(fā)生過敏反應。通過檢索相關文獻，筆者總結關于血管內(nèi)超聲在復雜病變冠脈介入治療、預防對比劑腎病和對比劑過敏患者中的研究成果，希望能夠幫助基層醫(yī)院進一步了解冠脈介入治療的新技術。

1 血管內(nèi)超聲技術簡介

由于冠脈造影對冠脈病變的判斷存在主觀差異，不利于支架的植入，而且有些冠脈發(fā)生正性重構，在冠脈造影下觀察無管腔狹窄，但是通過尸檢病理檢查發(fā)現(xiàn)正性重構病變有較重的斑塊負荷，短期內(nèi)會發(fā)生危急的心血管事件。因為正性重構病變斑塊特點為薄纖維帽易損斑塊，其斑塊核心富含脂質(zhì)和壞死組織，容易發(fā)生斑塊破裂，而血管內(nèi)超聲則可觀察冠脈的橫截面圖和長軸圖。國內(nèi)學者進行了關于IVUS安全性、準確性、可行性以及標準值建立等大量工作，有力地推動血管腔內(nèi)超聲在國內(nèi)地規(guī)范和推廣[1]，其原理是采用超聲導管和心導管結合的方法將高頻超聲探頭置于導管頂端，通過將小型高頻超聲換能器經(jīng)橈動脈或股動脈插入心臟或血管某部分，基于發(fā)射、衰減和反射的超聲波通過電子成像系統(tǒng)地處理，顯示冠狀動脈血管的組織結構，提供冠狀動脈的橫截面圖像，以觀察管腔的形態(tài)和斑塊，能更加準確地為臨床醫(yī)生提供冠脈血管和周圍組織的情況。IVUS的突出優(yōu)點是不受解剖部位的影響，能提供血管分叉或血管重疊處的血管橫截面，運用IVUS 分析儀的測量工具精確地測量斑塊及血管腔大小，與冠脈造影的目測直徑估計法相比，明顯可減少主觀誤差，因此，IVUS被當作診治冠心病的“新金標準”。雖然IVUS在臨床中已經(jīng)廣泛應用了三十多年，具備了豐富的臨床經(jīng)驗，但是由于費用昂貴、手術時間長，限制了IVUS的廣泛應用。

在識別斑塊組織成分上，IVUS 較冠脈造影具備明顯的優(yōu)勢，在灰階IVUS 基礎上發(fā)展了一種新型的粥樣硬化斑的超聲成像技術，即虛擬組織學血管內(nèi)超聲(virtual history IVUS，VH-IVUS)。VH-IVUS 通過分析超聲回聲中的頻譜信號，識別冠脈粥樣硬化組織的不同回聲頻率，對粥樣斑塊的組織成分進行模擬顯像，并建立相應的色彩編碼識別不同的組織。NASU等[2]研究表示VH-IVUS 與病理組織學有較高的一致性，對各種組織識別的精確度分別為：纖維組織93.4%，纖維-脂肪組織94.6%，鈣化組織96.8%，壞死核心95.1%，總體來說辨別不同組織的識別度較高。借助VH-IVUS 在識別斑塊組織成分的特異性，可識別富含脂質(zhì)和壞死成分的易損斑塊，進而指導易損斑塊的治療，包括避免支架著陸點落于易損斑塊處和指導加強PCI 術后抗凝和抗血小板治療，從而起到預防慢血流及無復流的作用。總的來說，IVUS 為冠心病的診治方法注入了新的血液，將引領更加精準的冠心病介入治療。

2 IVUS推薦指征

IVUS 觀察病變過程中不受血管解剖部位的影響，而且可以直觀地觀察血管壁結構。2019年發(fā)表的歐洲經(jīng)皮心血管介入治療協(xié)會專家共識(下文稱歐洲介入共識)中提到關于血管內(nèi)影像的臨床使用指征，主要介紹IVUS 和光學相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)的臨床應用，其中關于IVUS的應用指征，總結了近期的隨機臨床試驗和專家共識。在冠心病診斷方面，將IVUS推薦用于冠脈造影顯影不清、左主干病變、復雜分叉病變以及可能的罪犯血管中；在指導優(yōu)化PCI 中，多數(shù)隨機臨床試驗推薦在彌漫性長病變和慢性完全性阻塞病變中應用IVUS；目前專家共識表示在急性冠脈綜合征、左主干、分叉病變及發(fā)生急性對比劑腎損傷的慢性腎臟病中，應用IVUS可以更好地指導支架植入、優(yōu)化支架植入效果及預防對比劑腎病。若在以上病例中使用IVUS指導PCI，與冠脈造影相比，能更好地提高最小支架內(nèi)面積，從而減少心源性死亡、靶血管血運重建和心肌梗死等心血管不良事件的發(fā)生，然而在其余未被推薦的病變中并無獲益。此外，在懷疑支架內(nèi)再狹窄或支架內(nèi)血栓形成導致支架植入失敗時，采用IVUS 可更準確了解病變及指導下一步治療[3]。

3 IVUS指導評估病變和選擇支架

3.1 評估病變及支架植入標準IVUS引導下的PCI，在支架植入之前，血管內(nèi)成像可以評估斑塊的組成和分布(鈣化、富含脂質(zhì)的斑塊)，并確定是否需要更具侵略性的(比如旋轉動脈切割術)或更少侵略性的(直接支架植入以避免脂質(zhì)栓塞)病變的準備，并便于選擇支架的大小(直徑和長度)。IVUS常用的指標有一下幾種：最小管腔橫截面積(minimal lumen area，MLA)、最小管腔直徑(minimum lumen diameter，MLD)、參考血管段管腔面積、斑塊負荷及病變長度。非左主干病變MLA<4 mm2被視為缺血相關性狹窄，左主干病變MLA<6 mm2則視為缺血相關性狹窄，有血運重建的指征。上述界值的制定也參考了部分血流儲備(fractional flow reserve，F(xiàn)FR)，BRIGUORI 等以FFR<0.75 視為功能性缺血標準，分析非左主干病變中可導致功能性缺血的MLA 界值，提示管腔面積狹窄率>70% 和MLA<4 mm2與FFR<0.75 具有良好的相關性[4]。但是，4 mm2作為缺血相關性狹窄的界值僅適用于參考血管直徑>3 mm 的非左主干病變評估。對于左主干病變，JASTI 等進行的研究表示，MLA<5.9 mm2及MLD<2.8 mm是FFR<0.75 的最佳預測因子[5]。近幾年的研究結果似乎使支架植入的指征變得更嚴格了，對于非左主干病變，參考段管腔直徑>3 mm，IVUS 血運重建的臨界值設為MLA<2.8 mm2；若是參考段管腔直徑<3 mm，IVUS 血運重建的臨界值為2.4 mm2。對于左主干病變IVUS 血運重建的臨界值為MLA<6 mm2[5-8]。在亞洲人群中的研究提示，左主干MLA 4.5 mm2可作為判斷是否存在缺血的界限值，對于MLA 為4.5～6.0 mm2的患者，建議運用FFR評估冠脈的血流儲備功能判斷是否存在缺血[9]。

3.2 確定支架直徑和長度可根據(jù)IVUS對病變的測量結果選擇介入器械，由于支架擴張不全和貼壁不良會增加早期支架內(nèi)血栓和支架內(nèi)再狹窄的風險，因此選擇合適的支架直徑對優(yōu)化支架植入至關重要。在非彌漫性病變中，支架直徑的選擇一般以參考段為基礎，根據(jù)植入金屬裸支架(BMS)或藥物洗脫支架(DES)的不同，目前推薦根據(jù)以下方法確定支架直徑[10]：①使用BMS 時，以遠端參考段外彈力膜(EEM)平均直徑的85%～90%作為球囊或支架的參考；②使用DES 時，以參考段管腔平均直徑為前提，選擇的球囊或支架尺寸應與近端或遠端參考段中較小的管腔平均直徑相等或略大些。在歐洲介入共識中指出，在實際應用中，建議以遠端參考段管腔的大小確定近、中段的支架直徑，若選擇遠端參考段管腔平均直徑為參考，支架直徑=遠端參考段管腔直徑+0.25 mm；若選擇遠端參考段外彈力膜平均直徑為參考，支架直徑=遠端參考段外彈力膜平均直徑-0.25 mm。另外，在支架直徑的選擇上還應關注病變血管有無發(fā)生血管重構，根據(jù)支架重構指數(shù)(remodeling idex，RI=病變處外彈力膜面積/平均參考段外彈力膜面積)，血管重構分兩種：正性重構(RI>1.05)和負性重構(RI<0.95)，正性重構應選擇直徑偏小的支架，負性重構則相反。支架植入前，仍需確定支架長度，盡量完全覆蓋病變，因為支架不完全覆蓋病變是支架失敗[11-13]和MACE[14]的預測因子之一，同時避免支架邊緣落于殘余斑塊>50%[13]和富脂質(zhì)斑塊區(qū)域，這分別與支架邊緣再狹窄[15-17]和術后心肌梗死風險增加有關[18]。在IVUS指導下，確定支架落腳點可按一下步驟進行，步驟1：將無斑塊的正常部位作為落腳點；步驟2：不能滿足步驟1，則將斑塊負荷小于50%的部位作為落腳點；步驟3：若步驟2 也不能滿足時，則選擇斑塊最少的部位，并避開富含脂質(zhì)的超聲衰減斑塊，由此則可確定支架的長度和支架落腳點。合理的選擇支架的落腳點可減少支架邊緣夾層、血腫及遠期再狹窄的風險。但是在彌漫性病變中，由于難于選擇合適的參考血管，單純依賴CAG 難以確定支架直徑和長度，因此借助IVUS 則可以幫助術者選擇合適的支架[19]。

4 IVUS指導支架植入和評估支架植入效果

IVUS 對支架植入的指導作用主要體現(xiàn)在左主干病變、慢性完全閉塞病變(coronary chronictotal occlusion，CTO)、分叉病變及臨界病變等復雜PCI 中。CHOI等[20]在觀察IVUS指導復雜病變PCI的長期臨床結果的前瞻性隨機臨床研究中發(fā)現(xiàn)，相比冠脈造影組，IVUS 組具有更低的心源性死亡和主要不良心血管事件發(fā)生率，因此推薦在CTO、左主干病變、分叉病變、長病變、多個支架植入、多支血管PCI、支架內(nèi)再狹窄、嚴重鈣化等病變中使用IVUS 指導PCI。IVUS 對支架植入效果的評價主要體現(xiàn)在改善貼壁不良、擴張不全、病變覆蓋不全及支架邊緣夾層這幾方面。具體方法主要體現(xiàn)在如何確定支架植入部位、支架大小及手術終點。評價PCI 術后的效果及確定手術終點，支架擴張不全、支架邊緣富含脂質(zhì)、嚴重的殘余斑塊(指長>2 mm、角度>60°、深層次的殘留斑塊)會發(fā)生早期支架內(nèi)血栓和支架內(nèi)再狹窄，但是在實際臨床工作中發(fā)現(xiàn)，支架內(nèi)最小橫截面積達到遠近端參考段平均管腔面積的90%的理想結果遙不可及。歐洲介入共識表示支架內(nèi)最小橫截面積達80%的遠近端參考段平均管腔面積，即可明顯減少支架內(nèi)血栓、支架內(nèi)再狹窄、靶血管再次血運重建等不良事件，應作為優(yōu)化支架植入的目標。

4.1 指導左主干病變介入治療由于左主干特殊的解剖特點，使用冠脈造影觀察左主干會存在一定的困難，如左主干開口部可被造影劑層流或主動脈瓣葉所掩蓋而顯示不清；即使沒有冠狀動脈粥樣硬化存在，左主干開口部管腔也可能比遠端小；當左主干較短時，可導致缺乏正常的血管作為參考；左主干的正性重構可導致病變的長度和嚴重程度被低估[21-22]。在無IVUS 時代，左主干一般行冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting，CABG)，而且左主干病變PCI 術失敗后果嚴重，比如未成功血運重建、夾層、血腫和血管破裂等發(fā)生率高。得益于IVUS 指導支架植入，其使左主干PCI 術的成功率提高。ANDELL 等[23]開展了關于IVUS 指導無保護左主干PCI的臨床研究，納入了2 468 例患者，結果提示IVUS組較冠脈造影組可獲得更大的支架直徑(4.0 mm vs 3.5 mm)，在全因死亡率、支架內(nèi)再狹窄、支架內(nèi)血栓等臨床結局發(fā)生率方面比造影組低(風險比：0.65，95%可信區(qū)間：0.50～0.84)，表示IVUS 指導無保護左主干PCI是安全有效的。

4.2 指導分叉病變介入治療多年來的冠脈介入診療中發(fā)現(xiàn)分叉病變的發(fā)病率較高，約占所有冠脈介入診治病例中的15%～20%。由于解剖結構的特殊，分叉病變的介入手術成功率低，再狹窄和血栓形成風險高[24]。IVUS可指導分叉病變精準的診療，不論是單支架組還是雙支架組，IVUS 指導支架植入可得到更大的管腔面積，IVUS 指導下可真實反映左主干分支開口情況，且與雙支架組相比，單支架組能更好減少MACE 發(fā)生，更進一步說明IVUS 能指導分叉病變的精準、有效治療[25]。臨床上對分叉病變也就形成了一種共識：“治療越簡單，遠期效果越好”，不過對于真性分叉病變(真性分叉病變是指：分叉開口狹窄或供血范圍大或可能出現(xiàn)分支閉塞)應考慮雙支架植入術，但是支架植入越多，血栓形成的風險可能增加，注意加強嚴格的抗血小板和抗凝治療。

4.3 指導慢性完全閉塞病變介入治療CTO 是指冠狀動脈閉塞時間≥3 個月，遠端無前向造影劑通過(TIMI 0級)的病變。CTO是冠心病患者中常見的病變類型之一，有研究顯示行冠脈造影的患者中有1/3存在CTO病變，一直是PCI治療中最后的堡壘。CTO病變中冠脈介入治療的關鍵是導絲成功通過閉塞段，開通慢性完全閉塞病變的技術主要有3 種：正向導絲升級技術(AWE)、正向內(nèi)膜下重回真腔技術(ARD)和逆行經(jīng)皮冠脈介入治療技術。相比非CTO 病變，CTO 病變的冠脈介入治療的成功率低，主要原因是導絲不能進入閉塞段或導絲易進入假腔且難回真腔，雙側造影或側支循環(huán)造影很難發(fā)現(xiàn)閉塞部位開口，特別是分叉開口或無殘端處，而且導絲推進過程中很容易進入分支血管。但是運用IVUS指導CTO病變的介入治療則有很大的優(yōu)勢，因為可將IVUS 導管送至分支血管，間接觀察CTO病變特點。但分叉處角度太大也會影響CTO 病變開口的識別，所以IVUS 輔助尋找CTO開口應具備以下條件[26]：分支血管不能太細、分支血管與CTO 病變夾角不能過大、分支血管及CTO 病變無鈣化。IVUS 可識別血管真腔和假腔，并指導導絲重回真腔[27]，閉塞段開通后通過IVUS圖像觀察病變情況，綜合評估血管病變后行支架植入，而且可避免支架植入“半月型”心肌橋段。CTO-PCI 策略的選擇取決于冠脈造影特征，有學者表示建議從雙側冠脈造影重點評估CTO 的4 個解剖特征[28]：包括近端纖維帽是否模糊、靶血管遠端情況、側支血管情況和CTO 病變長度。如果滿足以下三種情況則適合行逆行經(jīng)皮冠脈介入治療：閉塞段近端纖維帽不明確、遠端血管直徑<2 mm且有分支、存在合適的側支循環(huán)。如果不滿足上述三個條件則選擇正向介入策略，并推薦使用正向內(nèi)膜下重回真腔策略(ADR)[29]。CTO 俱樂部也推出CTO-PCI 流程，建議優(yōu)先用平行導絲技術和IVUS指導的導絲技術而不是ADR技術。但是SONG等[30]利用IVUS 觀察成功行PCI 的CTO 病變導絲位置的研究中發(fā)現(xiàn)，導絲的位置主要在斑塊內(nèi)和內(nèi)膜下，相比斑塊內(nèi)穿過閉塞段組，內(nèi)膜下穿過組與血管損傷、造影劑滲出和分支閉塞顯著相關，這也與預期更高但可接受的事件發(fā)生率有關。總體來看，近期的隨機對照研究得出不一致的結果，所以關于CTO病變的手術策略仍需進一步探索。

4.4 指導臨界病變診療臨界病變隨著時間的推移會發(fā)展成急性心肌梗死，是否發(fā)生急性心肌梗死與冠脈狹窄程度無明顯關系，但是對臨界病變的進行介入治療，并沒有減少死亡、再發(fā)心梗和靶血管再次血運重建等不良事件的發(fā)生，只是可以緩解患者心絞痛的癥狀[31]。也就是說，對于非靶血管臨界病變，若藥物治療可緩解心絞痛癥狀，暫不急于行冠脈介入治療，相關心血管學術報告中也表示要嚴格把握支架植入指征，額外的支架植入并無改善預后的意義。該研究也表示，糖尿病史、未使用他汀、復雜病變、近端病變等情況會加速臨界病變的進展，使之發(fā)展成急性心肌梗死，建議加強他汀治療、嚴格控制血糖并短期內(nèi)行介入治療。對于臨界病變，在冠脈造影時代被定義為狹窄50%～70%或40%～70%的病變，現(xiàn)關于臨界病變的介入治療仍不確定，目前推薦在不能確定是否于臨界病變行介入治療的情況，可行FFR檢查評估臨界病變的功能儲備情況，關于行血運重建的FFR臨界值仍未統(tǒng)一，有些研究指出該臨界值為FFR=0.75，也有些研究指出該臨界值為0.80。但是，更加確切的是應該根據(jù)不同部位的血管定義不同的臨界點，目前有研究表示符合以下標準可行支架植入術：在非左主干，MLA<4.0 mm2或FFR<0.75；左主干，MLA<6.0 mm2或FFR<0.75；分叉病變，MLA<2.4 mm2或FFR<0.8。但是這方面的數(shù)據(jù)尚缺乏，臨界病變支架植入的標準仍需更多的隨機臨床試驗提供更多可靠的證據(jù)，以達成統(tǒng)一的標準。

5 開啟零或少量對比劑的冠脈介入治療的新世界

5.1 血管內(nèi)超聲指導PCI可預防對比劑腎病(contrast-induced nephropathy，CIN)目前對比劑腎病尚無統(tǒng)一的定義，多數(shù)人定義為造影劑使用3 d 以內(nèi)血清肌酐上升至少25%或44 mmol/L，并且排除其他導致腎損傷的病因[32]。對比劑腎損害已經(jīng)是醫(yī)源性腎損害的第三大原因，其中約50%是由PCI引起[33]，可能的機制包括腎髓質(zhì)缺血及造影劑對腎小管上皮的直接損傷[34]。CIN 嚴重影響ACS 患者的預后，可使總死亡率增加7%～13%[35]，但有些研究者發(fā)現(xiàn)，即使患者使用造影劑后肌酐水平未上升至ICN的診斷標準，只要肌酐輕度升高，對患者的腎小球濾過率將有明顯的影響，也會明顯影響患者預后。慢性腎功能不全患者易出現(xiàn)ACS，因為考慮到PCI后發(fā)生CIN的概率較高，導致很多患者失去行PCI血運重建的機會。在國內(nèi)外學者的努力下發(fā)現(xiàn)，盡管CIN的發(fā)生與很多因素密切相關，但由于對比劑腎病是碘劑量依賴的非特異性不良反應，所以碘對比劑的劑量是導致CIN的最關鍵因素，因此認為減少對比劑劑量是預防CIN的關鍵[36-37]。相比冠脈造影，IVUS主要利用超聲成像技術觀察病變，一定程度上可減少對比劑劑量，所以有些研究表示可利用IVUS指導慢性腎臟病患者的PCI術，減少造影劑腎損傷和心臟不良事件的發(fā)生。而且很多研究表示，IVUS指導的冠脈PCI 造影劑的劑量可以低至10 mL，甚至零對比劑的經(jīng)皮冠脈介入治療[38]。不過零或少量對比劑的PCI最好在冠脈造影或冠脈CTA基礎上進行，主要是因為IVUS 只能觀察到探頭照射的局部位置，對于血管長軸的整體情況的了解有限，所以有冠脈影像的支持，可以更安全有效地運用IVUS 指導零或少造影劑PCI[39-40]。2017 年ALI 等[41]進行了關于晚期慢性腎臟病(CKD)患者接受無造影劑PCI 的可行性、安全性和臨床實用性的臨床研究，該試驗總共納入了31例研究對象，所有對象在冠脈造影診斷至少一周后使用IVUS 指導零對比劑PCI，所有患者都成功進行了PCI，在隨訪時間(79 d)內(nèi)，無重大事件及腎功能損害發(fā)生，也暗示進行零對比PCI 前需了解血管情況。SAKA 等[42]于2019 年發(fā)表了比較CKD4/5 期患者IVUS 引導的少量對比劑PCI 組和CAG 引導的標準PCI 組的臨床研究表示，IVUS 組較CAG 組可明顯減少造影劑劑量[(22±20) mL vs (130±105) mL]。在隨訪1年的時間內(nèi)，造影劑腎損害及腎臟替代治療(renal replacement therapy，RRT) 的發(fā)生率明顯下降(CIN：IVUS 組2% vs CAG 組15%，RRT：IVUS 組2.7% vs CAG組13.6%)；全因死亡率及心肌梗死發(fā)生率兩組無差異。我國的IVUS 使用情況在全國各中心分布不均，導致IVUS的操作技術水平也相差較大，在既往無冠脈造影檢查史或未行冠脈CTA檢查的患者中，對于IVUS 操作經(jīng)驗豐富的術者，可能比較順利地進行無造影劑地IVUS檢查，但對于缺乏IVUS操作經(jīng)驗的術者，最好先予少量對比劑行冠脈顯影，大概了解三支冠脈的走向后再進行IVUS 檢查會相對安全。因為可避免長時間尋找冠脈入口、避免內(nèi)皮損傷和縮短手術時間，這某種程度上可預防導管相關血栓形成、夾層、血腫及冠脈破裂等并發(fā)癥的發(fā)生，特別是缺血面積大的急性心?；颊?，加快血運重建可使患者獲益更大是明確的。目前少量對比劑或零對比劑的PCI 實踐范圍越來越廣，已經(jīng)擴展到了左主干、慢性完全閉塞、鈣化病變及隱靜脈搭橋術后的患者[43]，不過要保障手術安全的前提下減少對比劑劑量，不可盲目行少劑量冠脈介入診療。

5.2 血管內(nèi)超聲指導零對比劑冠脈介入治療盡管目前使用低滲、非離子型的碘對比劑，但隨著碘對比劑在臨床中使用量的增加，碘對比劑的不良反應的案例也隨之增加。其中碘造影劑引起的過敏反應發(fā)生率高、過敏反應嚴重，且缺乏有效的預防性藥物[44]。為了避免碘造影劑過敏，國內(nèi)大多數(shù)醫(yī)院曾采用碘造影劑試驗的方法，但是國外研究表示碘劑使用前進行碘造影劑試驗不能準確篩查出碘造影劑過敏的患者，國內(nèi)實際工作中也發(fā)現(xiàn)碘造影劑試驗的靈敏度不高，而且碘造影劑試驗本身存在碘劑過敏的風險[45]。關于造影劑過敏對預后的影響的相關研究尚缺乏，總結國內(nèi)幾篇關于造影劑嚴重過敏反應的案例，冠脈造影或增強CT 檢查后可出現(xiàn)嚴重的碘造影劑過敏反應，可出現(xiàn)喉頭水腫、肺水腫及休克等表現(xiàn)，搶救措施以抗過敏、抗休克和維持生命征穩(wěn)定為主，雖然經(jīng)積極搶救治療后患者可好轉出院[46-49]，但是患者也因此承受了嚴重的心理、生理和經(jīng)濟的壓力。在哮喘、藥物過敏史的患者中完全避免接觸碘造影劑無疑是最安全的，這需要實施零造影劑的PCI，目前主要由IVUS來指導，其安全性、有效性仍需進一步探索。

6 總結

隨著醫(yī)療技術的發(fā)展，冠脈介入診療趨于更加精準的方向發(fā)展，目前廣泛應用的血管內(nèi)超聲已經(jīng)被證實可臨床獲益，包括精準地指導復雜病變介入診療和開展零或少量對比劑的冠脈介入診療，后者有效預防對比劑過敏、對比劑腎病，但對術者手術技術要求較高、需要額外的手術時間。但目前仍缺少權威的指南指導血管內(nèi)超聲在冠脈介入、零或少量對比劑的冠脈介入治療的應用，仍然是以后深入研究的方向。