兼談重視尿酸

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院 那開(kāi)憲

（接11月下）

血尿酸水平的增高可能是女性患者無(wú)癥狀性腦梗死及預(yù)期卒中的重要血清學(xué)指標(biāo)。提示控制血尿酸水平對(duì)女性HUA患者預(yù)防卒中發(fā)生可能具有更重要的意義。高血尿酸水平與卒中后早期死亡風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)，血尿酸水平可作為急性缺血性卒中患者預(yù)后評(píng)估的一項(xiàng)指標(biāo)，預(yù)測(cè)卒中后死亡及復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)高尿酸血癥進(jìn)行長(zhǎng)期管理，有效降低血尿酸水平可以減少缺血性卒中的發(fā)生及不良預(yù)后。

高尿酸血癥與糖尿病關(guān)系

高尿酸血癥是2型糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，HUA不但可以直接損害胰島β細(xì)胞功能，影響胰島素分泌，導(dǎo)致糖尿病，還會(huì)加重糖尿病患者的代謝紊亂和胰島素抵抗，促進(jìn)糖尿病患者大血管及微血管并發(fā)癥的發(fā)生。同時(shí)，糖尿病腎病和胰島素抵抗也可導(dǎo)致高尿酸血癥加重。血尿酸水平增高不僅增加2型糖尿病的患病風(fēng)險(xiǎn)，而且是非糖尿病人群未來(lái)發(fā)生2型糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。研究顯示血尿酸水平每增加60μmol/L，糖尿病發(fā)病相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)增加18%，HUA患者發(fā)生糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)較血尿酸正常者增加95%。除此之外，HUA還是糖尿病腎病進(jìn)展和惡化的重要預(yù)測(cè)因子。高尿酸血癥及痛風(fēng)合并糖尿病患者選擇降糖藥物時(shí)，降糖藥建議優(yōu)選兼有降尿酸作用的藥物，次選不升高血尿酸的藥物?；请孱愃幬锟纱龠M(jìn)尿酸的排出，a-糖苷酶抑制劑阿卡波糖可減輕因蔗糖分解導(dǎo)致的血尿酸水平影響，噻唑烷二酮類藥物可能通過(guò)減輕胰島素抵抗而降低血尿酸水平，達(dá)格列凈、卡格列凈等鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(SGLT-2)抑制劑能降低血尿酸水平。

高尿酸血癥會(huì)造成腎臟損害

腎臟損害是高尿酸血癥和痛風(fēng)的第二大常見(jiàn)共患病。血尿酸水平升高導(dǎo)致尿酸鹽沉積于腎臟，引起腎結(jié)石、間質(zhì)性腎炎和急慢性腎衰竭等，增加發(fā)生腎功能衰竭的風(fēng)險(xiǎn)，并相互影響。一方面，尿酸鹽沉積在腎臟可直接導(dǎo)致慢性尿酸性腎病、急性尿酸性腎病和尿酸性腎石癥；另一方面，腎臟疾病影響尿酸的排泄，發(fā)生繼發(fā)性HUA，HUA又可導(dǎo)致/加重腎臟疾病。研究顯示，血尿酸每升高60μmol/L，慢性腎臟疾?。–KD）風(fēng)險(xiǎn)增加70%，腎功能惡化風(fēng)險(xiǎn)增加14%。正常血尿酸水平患者CKD患病率為11%左右，而HUA合并CKD高達(dá)32.7%。慢性腎病伴HUA患者，降尿酸治療可以降低腎小球尿酸負(fù)荷，延緩慢性腎臟病的進(jìn)展。痛風(fēng)合并腎臟病的患者行降尿酸治療時(shí)應(yīng)注意以下兩點(diǎn)：①CKD 3期以上（估算腎小球?yàn)V過(guò)率＜60ml·min-1·（1.73m2）-1）伴血尿酸≥540umol/L（9mg/dl）或存在泌尿系結(jié)石，是降尿酸治療的指征之一；②CKD 3期以上者，推薦選擇黃嘌呤氧化酶抑制劑（如別嘌醇或非布司他），不推薦促尿酸排泄藥物（如丙磺舒）。

高尿酸血癥與心衰關(guān)系

血尿酸水平增高與慢性心衰嚴(yán)重程度相關(guān)，血尿酸水平增高是慢性心衰患者預(yù)后不佳的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。而心衰患者長(zhǎng)期使用排鉀利尿劑（尤其是噻嗪類利尿劑）降低腎臟尿酸清除率，又可誘發(fā)或加重HUA。因此對(duì)于合并HUA的心衰患者，首選非噻嗪類利尿劑，同時(shí)攝取適量的水分并堿化尿液。

什么是亞臨床痛風(fēng)

亞臨床痛風(fēng)是2019年國(guó)內(nèi)外痛風(fēng)指南中第一次被提出的概念。亞臨床痛風(fēng)是處于高尿酸血癥和痛風(fēng)之間的一個(gè)階段。無(wú)癥狀高尿酸血癥和痛風(fēng)是一連續(xù)的病理過(guò)程，如果對(duì)無(wú)癥狀高尿酸血癥患者進(jìn)行關(guān)節(jié)超聲、雙能CT或X線檢查，發(fā)現(xiàn)尿酸鈉晶體沉積和痛風(fēng)性骨侵蝕可作為亞臨床痛風(fēng)的依據(jù)，亦會(huì)引起相應(yīng)的健康危害，應(yīng)啟動(dòng)相應(yīng)的治療。臨床研究表明高尿酸血癥和痛風(fēng)，其靶器官損害可能比現(xiàn)在認(rèn)為的更早，有人對(duì)無(wú)癥狀高尿酸血癥患者進(jìn)行超聲檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)34%-42%的無(wú)癥狀高尿酸血癥患者關(guān)節(jié)腔存在單鈉尿酸鹽（MSU）沉積的典型聲像（雙軌征、云霧狀高回聲沉積物）。證明高尿酸血癥與痛風(fēng)相互關(guān)聯(lián)，無(wú)癥狀高尿酸血癥患者有一些已經(jīng)出現(xiàn)關(guān)節(jié)部分的尿酸鹽結(jié)晶，需要被關(guān)注。

指南對(duì)亞臨床痛風(fēng)治療建議是什么？

指南對(duì)亞臨床痛風(fēng)的治療建議，當(dāng)血尿酸水平≥480μmol/L時(shí)，采用藥物治療，秋水仙堿連續(xù)使用3-6個(gè)月，同時(shí)堿化尿液3-6個(gè)月，建議這部分患者血尿酸水平控制在＜360μmol/L的水平。

僅依靠飲食控制即能降低血尿酸？

尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，尿酸由飲食攝入和體內(nèi)分解的嘌呤化合物在肝臟中產(chǎn)生的。從食物中攝入的外源性嘌呤占到了體內(nèi)總尿酸生成量1/3左右。大部分尿酸是體內(nèi)分解的嘌呤化合物在肝臟中產(chǎn)生的。對(duì)大多數(shù)患者而言，痛風(fēng)是一種尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)失衡疾病，而非傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為的嘌呤代謝異常疾病。研究提示，腎小管和腸道內(nèi)的尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在血尿酸水平變化中發(fā)揮更為重要的作用。因此，“認(rèn)為高尿酸血癥及痛風(fēng)是一種不良生活方式引起的疾病，應(yīng)主要通過(guò)飲食調(diào)節(jié)來(lái)治療”這一觀念，已經(jīng)成為痛風(fēng)臨床治療中最主要的障礙。

高尿酸血癥的治療時(shí)機(jī)是什么

2019高尿酸血癥指南對(duì)無(wú)癥狀高尿酸血癥提出干預(yù)的時(shí)機(jī)如下：①建議無(wú)癥狀高尿酸血癥患者出現(xiàn)下列情況時(shí)起始降尿酸藥物治療（ULT）：沒(méi)有合并癥時(shí)血尿酸水平≥540μmol/L，或血尿酸水平≥480μmol/L且有下列合并癥之一：高血壓、脂代謝異常、糖尿病、肥胖、腦卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性腎石病、腎功能損害（≥CKD2期）。

②對(duì)于無(wú)癥狀的高尿酸血癥患者，無(wú)合并癥者，建議血尿酸控制在＜420μmol/L；伴合并癥時(shí)，控制目標(biāo)更嚴(yán)格，建議控制在＜360μmol/L。

③對(duì)于痛風(fēng)患者來(lái)說(shuō)，也需要根據(jù)是否有合并癥來(lái)確定啟動(dòng)ULT治療的時(shí)機(jī)。沒(méi)有合并癥時(shí)，血尿酸水平≥480μmol/L時(shí)起始ULT，血尿酸控制目標(biāo)為＜360μmol/L。有以下合并情況之一時(shí)（痛風(fēng)發(fā)作次數(shù)每年≥2次、痛風(fēng)石、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、腎結(jié)石、慢性腎臟疾病、高血壓、糖尿病、血脂異常、腦卒中、缺血性心臟病、心力衰竭和發(fā)病年齡＜40歲），血尿酸水平≥420μmol/L就需要起始ULT，血尿酸控制目標(biāo)為＜300μmol/L。

④盡管HUA危害大，但尿酸在人體內(nèi)并不是一無(wú)是處，研究表明血尿酸水平升高有助于減少阿爾茨海默病的發(fā)生，保護(hù)阿爾茨海默病患者的認(rèn)知功能損傷。血尿酸水平過(guò)低可增加輕度認(rèn)知功能障礙患者認(rèn)知功能下降的風(fēng)險(xiǎn)。因此，不建議將血尿酸長(zhǎng)期控制在＜180μmol/L的范圍。

高尿酸血癥和痛風(fēng)患者降尿酸藥物的選擇

推薦別嘌醇或苯溴馬隆作為無(wú)癥狀高尿酸血癥患者降尿酸治療的一線用藥，單藥足量、足療程治療。國(guó)內(nèi)外痛風(fēng)診療指南均建議，別嘌醇的使用需要注意超敏反應(yīng)，盡量進(jìn)行基因檢測(cè)（漢族人群攜帶HLA-B*5801基因型頻率為10%-20%），尤其是eGFR＜60ml·min-1·（1.73m2）-1的高尿酸血癥和痛風(fēng)患者，陽(yáng)性者慎用別嘌醇。

不典型急性心肌梗死的識(shí)別

近半年來(lái)，筆者所管轄的兩個(gè)社區(qū)醫(yī)院已經(jīng)連續(xù)誤漏診了7例不典型急性心肌梗死，所幸發(fā)現(xiàn)及時(shí)，患者得以妥善治療。筆者對(duì)這7例患者進(jìn)行總結(jié)，發(fā)現(xiàn)其心電圖表現(xiàn)為：①進(jìn)展型Q波2例；②R波逆向遞增1例；③R波振幅進(jìn)行性下降2例；④小q波2例。這7例患者胸痛均類似于不穩(wěn)定性心絞痛，但是心絞痛發(fā)作歷時(shí)幾分鐘至十余分鐘不等，發(fā)作較頻繁，幾乎每天都有發(fā)作，含服硝酸甘油及硝酸甘油靜點(diǎn)有效。經(jīng)過(guò)系列心肌酶譜測(cè)定符合急性心肌梗死（AMI）診斷。

急性心肌梗死是內(nèi)科的急重癥之一，具有起病急、進(jìn)展迅速的特點(diǎn)，急性心肌梗死的診斷依靠病史，心電圖檢查和血清酶學(xué)改變?nèi)叩慕Y(jié)合，其中心電圖檢查是診斷急性心肌梗死的一個(gè)重要方法，具有簡(jiǎn)便、快速等特點(diǎn)，急性心肌梗死的心電圖特征是出現(xiàn)壞死型Q波，損傷型ST抬高，缺血型T波倒置，一般診斷不難。但也有相當(dāng)多的患者心電圖可能沒(méi)有典型表現(xiàn)，給診斷帶來(lái)一定的困難，認(rèn)識(shí)不足，極易漏診。

筆者仔細(xì)分析誤漏診原因，考慮主要是社區(qū)醫(yī)生缺乏經(jīng)驗(yàn)，對(duì)不典型急性心肌梗死心電圖表現(xiàn)認(rèn)識(shí)不足所致。為此，筆者依據(jù)這7例臨床表現(xiàn)結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)給這兩個(gè)社區(qū)醫(yī)院的醫(yī)務(wù)人員談及如何對(duì)不典型急性心肌梗死即等位性Q波的認(rèn)識(shí)。

病理性Q波是確診AMI診斷的典型表現(xiàn)，一般認(rèn)為異常Q波的出現(xiàn)多在梗死后24h內(nèi)發(fā)生，個(gè)別甚至在出現(xiàn)癥狀后1-2周才出現(xiàn)典型圖形，早期心電圖可出現(xiàn)一些不典型壞死型QRS改變，即等位性Q波。等位性Q波也稱為等同性Q波，是指急性心肌梗死發(fā)生時(shí)，因種種原因，體表心電圖沒(méi)有表現(xiàn)出典型的病理性Q波或雖未形成典型的壞死性Q波，但出現(xiàn)一些與壞死性Q波意義類似的心電圖改變。等位性Q波的發(fā)生機(jī)理同壞死性Q波，即發(fā)生心肌梗死的部位電活動(dòng)消失，心室除極的前10-30ms心電向量背離該部位；不同的是，發(fā)生梗死心肌范圍小，或深度淺，或多支血管阻塞引起的較大面積心肌梗死，但產(chǎn)生的梗死向量相互抵消掉一部分，僅形成q波或者QRS波群電壓改變。

等位線Q波其臨床心電圖表現(xiàn)為：（1）q波：①q波不夠壞死性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即同導(dǎo)聯(lián)q波振幅＜0.1mV，但是q波的時(shí)限＞0.03s，且伴有q波內(nèi)的切跡或粗鈍；②Ⅲ導(dǎo)聯(lián)達(dá)壞死性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)，aVF導(dǎo)聯(lián)q波的時(shí)限＞0.02s，Ⅱ?qū)?lián)有q波即可，aVR導(dǎo)聯(lián)有r波更支持陳舊性下壁心肌梗死；③V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈qrS型，q波的出現(xiàn)可以排除右室肥厚（右室肥厚應(yīng)伴有電軸右偏且V3R、V4R呈qR）或左前分支阻滯（左前分支阻滯在第3肋間V1、V2部位描記，q波更加明顯，而在第5肋間V1、V2部位描記q波消失）；④V3-V6胸前導(dǎo)聯(lián)q波寬于或深于下一個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)，如qV3＞qV4或qV4＞qV5或qV5＞qV6。

（2）進(jìn)展性Q波：同一位患者在相同體位條件下（胸前導(dǎo)聯(lián)安放的位置應(yīng)該做標(biāo)記，每次固定在同一位置描記），24h內(nèi)Q波出現(xiàn)進(jìn)行性增寬或加深；或者排除了間歇性室內(nèi)阻滯和預(yù)激等因素，在原先無(wú)Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)了q波。

（3）QRS波群改變：V4-V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群R波起始部位有切跡、頓挫，出現(xiàn)大于0.5mV的負(fù)向波，提示小面積心肌梗死。①V1-V4導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良，或R波逆向遞增RV1＞RV2、RV2＞RV3、RV3＞RV4、RV4＞RV5；②相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)的R波振幅相差大于50%，如RV3＞1/2RV4；③同一個(gè)導(dǎo)聯(lián)的R波在不同次的心電圖記錄中呈進(jìn)行性的降低或丟失；④V1、V2導(dǎo)聯(lián)R波增大（正后壁心梗的鏡面像）；⑤RⅢ＜0.25mV，RaVF＜0.25mV伴QⅡ存在；或RⅡ＜0.25mV伴QⅢ、QaVF存在。以上變化同時(shí)伴有ST-T改變，診斷價(jià)值更大。

等位性Q波不一定總是以一種形式單獨(dú)出現(xiàn)，可有多種表現(xiàn)形式，同一病例心電圖也可同時(shí)具有多種等位性Q波的表現(xiàn)。對(duì)可疑AMI病例，不能僅僅注意病理性Q波的出現(xiàn)，同時(shí)對(duì)不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)的Q波及R波變化也不能忽略。應(yīng)結(jié)合臨床癥狀及心肌酶學(xué)檢查，盡量減少漏診、誤診。

臨床上判斷等位性Q波時(shí)，需要與一些正常變異和一些異常疾病進(jìn)行鑒別。（1）正常人在肥胖、妊娠或橫隔上抬時(shí)，電軸左偏產(chǎn)生非梗塞性Q波。當(dāng)QRS波起始0.04秒向量在額面指向0°- +30°時(shí)，投影在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)，Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)正側(cè)。故Ⅲ出現(xiàn)Q波，而Ⅱ、aVF不出現(xiàn)Q波。若在0°- -30°時(shí)，Ⅲ、aVF出現(xiàn)Q波，Ⅱ不出現(xiàn)Q波。若在-30°以上，則Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)Q波。此時(shí)應(yīng)囑病人深呼吸后憋氣再做心電圖，深吸氣膈肌下降，可使QRS的向量環(huán)下移，使Ⅲ、aVF的Q波減小或消失。

（2）心室肥大：①左室肥大：左室肥大時(shí)，V1、V2導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)QS波形，類似前間壁梗塞。但在低一肋間描記V1、V2導(dǎo)聯(lián)，可能出現(xiàn)rS波形。而心肌梗塞時(shí)，QS波形持續(xù)不變。②右室肥大：右室肥大時(shí)，若右心前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波，應(yīng)與正后壁梗塞相鑒別，右室肥大時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)T波倒置，而正后壁梗塞T波高聳。

（3）急性心肌炎：急性心肌炎（心肌壞死型）因心肌不同程度的損傷及壞死，可出現(xiàn)異常Q波，酷似心肌梗塞，但是不具備心肌梗塞ST-T特征性的演變規(guī)律。

（4）心肌病變：①原發(fā)性心肌?。篴.肥厚性心肌病時(shí)，由于室間隔異常肥厚，引起初始向量的變化，可在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，易誤診為下壁、側(cè)壁心肌梗塞。但仔細(xì)觀察其Q波加深而不增寬，出現(xiàn)Q波導(dǎo)聯(lián)的T波往往直立而不倒置。當(dāng)左室肥厚明顯時(shí)，異常Q波可逐漸消失。b.擴(kuò)張型心肌病產(chǎn)生異常Q波的機(jī)制，多為左室某個(gè)部位心肌電活動(dòng)喪失所致。與陳舊性心肌梗塞難以鑒別，需借助心電向量等檢查幫助診斷。②繼發(fā)性心肌?。豪^發(fā)性心肌病包括膠原性疾病、心肌淀粉樣變性、代謝性疾病等。發(fā)生異常Q波原因主要為心肌變性、纖維化、瘢痕形成致使心肌電活動(dòng)顯著減退或消失。其心電圖變化無(wú)特征性，包括節(jié)律改變、傳導(dǎo)障礙及心肌缺血等表現(xiàn)。

（5）束支傳導(dǎo)阻滯：①左束支傳導(dǎo)阻滯：左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，室間隔除極與正常相反，因而在V1-V3導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)QS波形，伴有ST段抬高，易誤診為前間壁梗塞。左前分支阻滯時(shí)，左后分支首先除極，起始向量指向左后下方，在V1、V2導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)qrS型，但在低一肋間描記q波可消失，應(yīng)注意與前間壁梗塞相鑒別。②右束支傳導(dǎo)阻滯：右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，右心前導(dǎo)聯(lián)呈典型的三相波，即rsR'型。但有時(shí)r波不明顯，只出現(xiàn)有挫折的R波，類似正后壁梗塞。右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)在V1-V2導(dǎo)聯(lián)也可呈qR型，也易與前間壁梗塞相混淆，但此qR型不會(huì)出現(xiàn)在V3導(dǎo)聯(lián)。

（6）預(yù)激綜合征：①A型預(yù)激綜合征：其房室旁道終止于心室的基底部，在右心前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高寬的R波，類似正后壁梗塞。②B型預(yù)激綜合征：其房室旁道終止于右室的前壁或側(cè)壁，右心前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波型，易誤診為前間壁梗塞。③C型預(yù)激綜合征：其房室旁道終止于左室的前壁或側(cè)壁，V5、V6導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)Q波，貌似側(cè)壁梗塞。根據(jù)預(yù)激綜合征的P-R間期縮短、預(yù)激波及QRS波時(shí)間增寬的特征性改變，一般不難鑒別。

（7）肺部疾病：①肺氣腫：橫隔下移，整個(gè)QRS向量環(huán)下移，加之右室肥大及心臟順時(shí)針轉(zhuǎn)位，在右心前導(dǎo)聯(lián)、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)QS波形，貌似前間壁、下壁梗塞。如果低一肋間描記，右心前導(dǎo)聯(lián)便可出現(xiàn)正常的rS波形。②肺梗塞：可使肺循環(huán)負(fù)荷突然增加，右心室急劇擴(kuò)張引起顯著的順時(shí)針轉(zhuǎn)位，導(dǎo)致Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波增寬，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波加深，ST段抬高、T波倒置，應(yīng)與下壁梗塞相鑒別。

（8）腦血管?。杭毙阅X血管病后一至數(shù)日，腦交感神經(jīng)中樞直接或間接受到刺激，使分布于心肌的交感神經(jīng)末梢釋放過(guò)多的兒茶酚胺，引起心肌缺血、損傷以至壞死。心電圖可出現(xiàn)ST-T改變、R波振幅降低及異常Q波，有時(shí)難以與心肌梗塞鑒別。但本病心電圖改變部位比較廣泛，且異常Q波及ST段偏移在短時(shí)間內(nèi)消失。

（9）急性胰腺炎：急性胰腺炎的劇烈疼痛，使交感神經(jīng)興奮性增高，在原冠狀動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上，反射性地引起冠狀動(dòng)脈收縮，加重心肌缺血而出現(xiàn)電靜止。或是由于局部電解質(zhì)紊亂，影響了心肌電生理的正?；顒?dòng)，使心肌細(xì)胞膜電位改變，導(dǎo)致心電動(dòng)力消失，形成異常Q波。

最后筆者和社區(qū)醫(yī)生們談到，等位性Q波在臨床上的意義是很大的，臨床診斷心肌梗死依據(jù)患者的癥狀、心電圖改變和酶學(xué)的變化三方面指標(biāo)，在心梗急性期患者臨床癥狀不典型、酶學(xué)檢查尚要等待，只有心電圖無(wú)創(chuàng)、簡(jiǎn)便、可反復(fù)檢測(cè)具有不可替代的地位。在急性心肌梗死癥狀出現(xiàn)后6-14h內(nèi)Q波形成，掌握了等位性Q波這些新指標(biāo)有助于急性心肌梗死早期及時(shí)診斷；心梗后期遺留的心電圖改變，其中有大約30%的Q波消失，隨著治療手段的進(jìn)步，最新研究證實(shí)接受再灌注治療的急性前壁心梗中，67%梗死相關(guān)血管完全閉塞者Q波消失，81%未完全閉塞者Q波消失，因此壞死性Q波大量減少，掌握等位性Q波這些新指標(biāo)同樣有助陳舊性心肌梗死的心電圖分析。

聽(tīng)了筆者的講解，社區(qū)醫(yī)生們表示自己收獲很大，并指出這些對(duì)急性心肌梗死的及時(shí)診斷及治療知識(shí)對(duì)工作有很大的幫助。