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    急性心肌梗死冠脈介入術(shù)后中醫(yī)治療研究進(jìn)展

    2021-01-10 04:11:53焦銀麗楊德錢
    實(shí)用中醫(yī)藥雜志 2021年10期
    關(guān)鍵詞:心痛胸痹血瘀

    焦銀麗,楊德錢

    (1.湖南中醫(yī)藥大學(xué)2013級本碩連讀生,湖南 長沙 410208;2.重慶市墊江縣中醫(yī)院,重慶 墊江 408300)

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是臨床上常見的急危重癥,是西方國家死亡的首要原因之一,隨著社會的發(fā)展在我國發(fā)病率逐年上升,中青年(<60歲)的發(fā)病率逐年增加[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)是目前治療AMI的重要治療方法之一,2015年在我國接受PCI治療患者數(shù)量共計(jì)56.8萬,相比2014年增長了13.3%,直接PCI占總例數(shù)的36.30%,此項(xiàng)技術(shù)現(xiàn)已十分成熟,但仍存在一些難以避免的并發(fā)癥,影響近遠(yuǎn)期預(yù)后,甚至危及生命[2]。其主要并發(fā)癥有支架內(nèi)再狹窄、支架內(nèi)血栓形成、心功能下降、焦慮抑郁、前臂血腫等?,F(xiàn)將中醫(yī)治療研究進(jìn)展綜述如下。

    急性心肌梗死術(shù)后再狹窄根據(jù)其胸痛表現(xiàn)可歸入中醫(yī)“胸痹”、“心痛”、“真心痛”、“卒心痛”?!杜K氣法時論》對胸痹的描述為“心病者,胸中痛,脅支滿,脅下痛,膺背肩甲間痛,兩臂內(nèi)痛”?!鹅`樞·五邪》對胸痹的描述為“邪在心,則病心痛”?!鹅`樞·本臟》對胸痹的描述為“肺大則多飲,善病胸”。早在《內(nèi)經(jīng)》中提出“真心痛,手足青至節(jié),心痛甚,旦發(fā)夕死,夕發(fā)旦死”。

    1 病因病機(jī)

    1.1 正虛論

    《金匾要略》謂:“陽微陰弦,即胸痹而痛,所以然者責(zé)其極虛也”,“陽微陰弦”的提出為后世醫(yī)家防治胸痹提供了重要參考,其認(rèn)為陽氣虛而陰寒勝,本虛是導(dǎo)致胸痹心痛的主要原因,《類證治裁》亦云“胸痹胸中陽微不運(yùn),久則陰乘陽位而為痹結(jié)也”。

    鄧鐵濤認(rèn)為PCI屬中醫(yī)“祛邪”療法,有“活血破瘀”之療效,PCI有“破血”功用,易損傷正氣,故本虛較前加重。正氣不足,邪必所湊,氣血不能調(diào)和,瘀血、痰濁內(nèi)生,再次瘀阻脈絡(luò),發(fā)為胸痛[3]。因而,PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的病機(jī)特點(diǎn)是本虛為主兼有實(shí)邪。顏德馨教授指出行冠脈介入術(shù)雖可疏通脈道,及時使血脈通暢,危證得以解救,但已有心氣、心陽損傷在先,再加冠脈介入外源性、機(jī)械性的損傷,耗氣傷血,進(jìn)一步損傷正氣,所謂虛上加虛。故顏老認(rèn)為冠脈介入術(shù)后的病機(jī)關(guān)鍵是心陽氣虛、心血瘀阻,治療應(yīng)以溫陽活血為主[4]。武潔[5]發(fā)現(xiàn)PIC術(shù)后實(shí)證減少,虛證增加,由多證候向單證候轉(zhuǎn)變,三證侯和四證候組合顯著減少。

    1.2 邪實(shí)論

    有學(xué)者認(rèn)為以標(biāo)實(shí)是PCI術(shù)后支ISR的最主要病機(jī),其主要包括血瘀、痰濁及熱毒等?!饵S帝內(nèi)經(jīng)·靈樞五邪》言“邪在心,則病心痛”。認(rèn)為是因?yàn)樾皻饪托膶?dǎo)致了胸痹心痛?!睹}因證治·心腹痛》云“胸痹,皆痰水宿飲,停留不散”。認(rèn)為胸痹的發(fā)生是痰飲所致,痰飲形成后阻礙氣機(jī)運(yùn)行,脈絡(luò)不通形成痹阻之勢。

    陳可冀等[6]結(jié)合傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)有關(guān)因毒致病特點(diǎn)及近代臨床試驗(yàn)觀察,發(fā)現(xiàn)動粥樣硬化的血栓形成與炎癥相關(guān),是因“毒 ”致病或“瘀”、“毒 ”互結(jié)致病的原因。李創(chuàng)鵬等通過實(shí)驗(yàn)研究得出PCI術(shù)前最為頻發(fā)的中醫(yī)證型為血瘀證,而PCI術(shù)后多能減輕患者的胸痛癥狀,與術(shù)前相比不甚明顯,另外冠脈介入術(shù)屬于直達(dá)病位的局部治療,相當(dāng)于中醫(yī)祛邪療法,在活血逐瘀的同時,也會損傷絡(luò)脈,使局部痰凝、血瘀加重,因而痰瘀為PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的根本病機(jī)[7]。梁煜等[8]對冠心病的病因病機(jī)認(rèn)識有陽氣虛陰寒盛理論、瘀血理論、痰瘀相關(guān)理論等,結(jié)合中醫(yī)基礎(chǔ)理論、臨床及現(xiàn)代實(shí)驗(yàn)研究,認(rèn)為在眾多的冠心病發(fā)病機(jī)理中,氣虛血瘀是其根本的病理改變,因之而產(chǎn)生的益氣活血法是治療冠心病的基本法則。冠心病發(fā)病機(jī)理中,氣虛血瘀是其根本的病理改變,該觀點(diǎn)及因之而產(chǎn)生的以益氣活血法為主治療冠心病的思想已逐漸得到人們的重視。針對氣虛血瘀可能兼挾痰濁、陰虛、氣郁等病理改變,在以益氣活血為根本法則的基礎(chǔ)上,兼治痰濁、陰虛、氣郁等,由此阻斷冠心病的病機(jī)演變。

    1.3 絡(luò)病論

    《靈樞·脈度》記載“經(jīng)脈為里,支而橫者為絡(luò),絡(luò)之別者為孫”,提示絡(luò)脈將氣血、津液在人體各部互相溝通滲透。急性心肌梗死多是慢性積累的過程,久病必?fù)p及絡(luò)脈,同時手術(shù)外傷也會對其造成損傷,影響脈絡(luò)的功能。其功能失調(diào)導(dǎo)致人體氣血津液溝通不暢最終至脈絡(luò)阻滯。故絡(luò)病學(xué)說也是發(fā)生ISR的一個主要因素。葉天士臨床發(fā)現(xiàn)“病久入血絡(luò),胸痹引痛”,說明絡(luò)病的過程較長,具有久病的特點(diǎn)。而“久病多虛”、“久病多瘀”、“久病多痰”說明絡(luò)病病機(jī)特點(diǎn)多歸因于瘀、痰、虛。急性心肌梗死是發(fā)生在冠狀動脈管腔內(nèi)的病變,從中醫(yī)學(xué)角度講其病位在心之絡(luò)脈,有研究顯示有81%的PCI術(shù)后患者有典型絡(luò)脈瘀滯表現(xiàn),故PCI術(shù)后ISR可歸屬于絡(luò)病學(xué)范疇[9]。

    1.4 熱毒論

    許多醫(yī)家認(rèn)為PCI術(shù)后急性損傷、術(shù)后支架的長期刺激易引起炎癥反應(yīng),增加了ISR風(fēng)險,其炎癥反應(yīng)與中醫(yī)的“熱”與“毒”性質(zhì)相類似,胡元會等[9]認(rèn)為支架內(nèi)再狹窄的病理基礎(chǔ)是由于人體氣虛血瘀,而其重要的發(fā)病環(huán)節(jié)是絡(luò)脈損傷,其主要病機(jī)特點(diǎn)是氣虛傷絡(luò)、瘀血內(nèi)停、心脈不暢,所以得出ISR的重要機(jī)理為氣虛傷絡(luò)、瘀阻心脈,同時提出治療可補(bǔ)氣祛瘀通絡(luò)兼解毒。林謙教授等研究認(rèn)為血管的創(chuàng)傷會造成炎癥反應(yīng),氣血瘀滯又能郁而生熱化痰,痰瘀與熱互結(jié)導(dǎo)致脈絡(luò)不通,這可能是支架內(nèi)再狹窄的主要病機(jī),并基于再狹窄形成主要因素之一是介入治療導(dǎo)致的血管內(nèi)膜損傷的認(rèn)識,將中醫(yī)治療創(chuàng)傷的理論與現(xiàn)代支架術(shù)后再狹窄的并發(fā)癥相結(jié)合,針痰瘀熱互結(jié),脈絡(luò)損傷的病機(jī),提出通過清熱解毒、化痰祛瘀法來防治支架術(shù)后再狹窄[10]?,F(xiàn)代研究也認(rèn)為中藥能夠從多個環(huán)節(jié),多個層次對損傷修復(fù)進(jìn)行干預(yù)和調(diào)節(jié),進(jìn)而促進(jìn)創(chuàng)傷愈合、炎癥消退[11]。

    2 中醫(yī)治法

    2.1 溫通法

    《靈樞·五味》最早提出薤白可用于治療“心病者”。張仲景以溫通為特點(diǎn),研究創(chuàng)造了數(shù)首以溫通散寒的方劑,如枳實(shí)薤白桂枝湯、瓜蔞薤白白半夏湯等。孫思邀的《備急千金要方·胸痹》中記錄了以溫通散寒為主要治法來治療胸背疼痛的蜀椒散、細(xì)辛散等方。顏德馨認(rèn)為血液循環(huán)需要?dú)獾耐苿?,因此治療胸痹時需注重溫陽益氣以行血化瘀,喜用附子取其通補(bǔ)之功[12]。

    2.2 活血化瘀法

    先秦時期的《素問·陰陽應(yīng)象大論》記載了“血實(shí)宜決之”。唐代孫思邀在《備急千金要方》中數(shù)次應(yīng)用當(dāng)歸、桃仁等活血化瘀藥治療心痛病。清代的王清任在簡單的人體解剖的基礎(chǔ)上提出瘀血致病的重要性,并創(chuàng)立了如補(bǔ)陽還五湯、血府逐瘀湯、通竅活血湯等多首名方,至今仍被后世醫(yī)家廣為應(yīng)用。

    2.3 化痰法

    漢代張仲景在《金匱要略》記錄了“胸痹…心痛徹背者,括樓薤白半夏湯主之”其方被后輩稱為治療痰濁瘀阻的冠心病的經(jīng)典方。元代的《丹溪心法》提出“痰夾瘀血”的理論。張伯禮教授認(rèn)為痰瘀互生、化生熱毒,隨氣升降,或者深伏結(jié)滯于絡(luò)脈,通過數(shù)年臨床發(fā)現(xiàn)提出了“痰瘀互生,病重之源”的觀點(diǎn)并主張臨床用藥可用芳香芳化濕藥,輔助清熱解毒藥[13]。

    2.4 益氣養(yǎng)陰法

    金代李東垣《內(nèi)外傷辨惑論》所寫的“生脈散”是治療氣陰兩虛的胸痹心痛的經(jīng)典方劑。清代喻昌的《醫(yī)門法律》所寫“心痛者脈必伏…不勝其痛,脈自伏也…溫散之后,可陰陽平補(bǔ)之”,表明了以益氣養(yǎng)陰以平補(bǔ)陰陽的觀點(diǎn)。許心如提出益氣養(yǎng)陰、活血化瘀以治療冠心病,使用“三參通脈合劑”獲得顯著療效[14]。

    2.5 理氣法

    漢代張仲景用橘枳姜湯治療胸痹,胸中氣塞,短氣,首先使用行氣開郁法以治療胸痹。汪機(jī)《醫(yī)學(xué)原理》所著用行氣散氣之劑治愈“心痛者”。清代陳修園重視調(diào)暢氣機(jī)以治療胸痹痛,并提出“氣實(shí)宜積實(shí)…氣滯宜檀香、砂仁之類”。

    2.6 清熱解毒法

    現(xiàn)代醫(yī)家在冠心病的病因病機(jī)繼承和發(fā)展了古代醫(yī)家的理論,“因時、因地、因人”地認(rèn)識到血瘀、痰阻、氣滯、熱毒等對于急性心肌梗死術(shù)后再狹窄的重要性?,F(xiàn)代的氣候、環(huán)境及生活方式相比古代有明顯改變,肥甘厚膩的飲食習(xí)慣及工作壓力的增大,使得現(xiàn)代的人們體質(zhì)多有化火傾向,致使疾病譜及中醫(yī)證候也隨之改變。因此,提出“熱”、“毒”病機(jī)可為中醫(yī)認(rèn)識和治療急性心肌梗死再狹窄帶來新思路。梁紅軍[15]觀察急性心肌梗死PCI術(shù)后應(yīng)用四君子湯加減聯(lián)合阿司匹林可改善心功能,降低C反應(yīng)蛋白及再狹窄的發(fā)生率[15]。魏陵博等[16]發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后患者發(fā)現(xiàn)治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用解毒通絡(luò)合劑,4周后治療組患者體內(nèi)hs-CRP、MMPs-9水平較對照組顯著下降。

    3 中藥療法

    湯劑:宋強(qiáng)等[17]用益氣活血清熱解毒湯治療可有效緩解PCI術(shù)后癥狀,改善凝血功能,抑制炎癥反應(yīng),提高硝酸甘油口服劑量。黃嘉文[18]研究發(fā)現(xiàn)參七湯的可改善病變冠脈供血區(qū)心肌灌注水平,降低血清工白介素6、超敏C反應(yīng)蛋白水平,抑制炎癥反應(yīng)、損傷、促進(jìn)內(nèi)皮修復(fù),促輕血管內(nèi)皮的恢復(fù)。

    丸劑:參益氣滴丸對于PCI介入術(shù)后氣虛血瘀型的患者可以顯著改善臨床癥狀,提高患者生活質(zhì)量,降低低密度脂蛋白膽固醇及血清總膽固醇,提高左室射血分?jǐn)?shù)值,改善心臟功能[19]。黃永翔等[20]研究麝香保心丸可有效調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能,抑制炎性反應(yīng),降低再灌注損傷,降低ISR的發(fā)生率。

    膠囊:陳要起等[21]研究發(fā)現(xiàn)芪藶強(qiáng)心膠囊可有效改善心功能,同時可減少支ISR的發(fā)生。趙國玉等[22]研究發(fā)現(xiàn)血脂康預(yù)防急性心肌梗死支架置入術(shù)后再狹窄效果安全有效、價格低廉、依從性好。王凱等[23]研究發(fā)現(xiàn)血府逐瘀膠囊作為植物用藥,合并常規(guī)治療方法對于老年急性心肌梗死患者有明顯的降低PCI術(shù)后再狹窄的作用。

    顆粒:益氣涼血生肌顆?;趯壹业澑鶕?jù)中醫(yī)創(chuàng)傷修復(fù)理論,針對PCI的術(shù)后病機(jī)氣血損傷、郁而化熱、癖熱互結(jié),發(fā)現(xiàn)能明顯降低再狹窄及心血管事件[24]。

    單藥。吳勇等[25]研究發(fā)現(xiàn)黃芪有效成分黃茂多糖具有抗動脈粥樣硬化損傷,使血管內(nèi)皮細(xì)胞得到保護(hù)的作用,這可能是為黃芪多糖能抗脂質(zhì)過氧化,同時調(diào)節(jié)一氧化氮和內(nèi)皮縮血管肽的分泌。繆艷燕等[26]通過實(shí)驗(yàn)研究證明金銀花有較強(qiáng)的抗炎作用,同時可提高了機(jī)體免疫能力,對PCI術(shù)后瘀毒預(yù)防及形成有一定的意義。

    靜脈制劑。參麥注射液可減少心梗后心肌損傷,改善心肌舒縮功能,抑制左室重構(gòu),改善患者的遠(yuǎn)期預(yù)后[27]。丹參酮IIA磺酸鈉注射液可以明顯降低術(shù)后肌鈣蛋白水平,修復(fù)心肌損傷,對心肌具有保護(hù)療效[28]。

    4 心臟康復(fù)療法

    心臟康復(fù)可有效預(yù)防PCI介入術(shù)后存在的并發(fā)癥問題,其發(fā)展的原由是PCI手術(shù)并未從本質(zhì)上改變動脈粥樣硬化的生理學(xué)進(jìn)展。不能直接改善AMI的危險要素,且PCI本身可發(fā)生支架內(nèi)再狹窄或支架內(nèi)血栓形成,故介入術(shù)后伴發(fā)支架內(nèi)再狹窄、支架內(nèi)血栓形成、心功能下降、焦慮抑郁、前臂血腫等一系列并發(fā)癥。而經(jīng)過大量研究發(fā)現(xiàn)心臟康復(fù)可以改善血管內(nèi)皮功能、促進(jìn)抗炎、減少心室重構(gòu)、改善冠脈循環(huán)、提高運(yùn)動耐量、調(diào)節(jié)心臟的自主神經(jīng)功能、改善血液粘度,減少血小板聚集,進(jìn)而改善PCI術(shù)后并發(fā)癥,在其預(yù)后中發(fā)揮及其重要的作用。故國際對心臟康復(fù)研究正如火如荼,其研究也是迅速發(fā)展,美國心血管數(shù)據(jù)庫研究數(shù)據(jù)顯示,PCI術(shù)后參與運(yùn)動康復(fù)的比例約為五分之三。我國中醫(yī)心臟康復(fù)雖正處在初級階段,但我國中醫(yī)康復(fù)擁有完善的理論指導(dǎo)和多樣的治療手段,其治療主要原則包含整體康復(fù)、辨證康復(fù)、功能康復(fù)。關(guān)于整體康復(fù),重視環(huán)境因素對于患者病理改變的影響,注重人體是一個機(jī)體整體,局部的病理改變可波及全身,因而,康復(fù)治療是從整體角度出發(fā),采取全面的康復(fù)治療方法;關(guān)于辨證論治,辨證是中醫(yī)康復(fù)的出發(fā)點(diǎn)和落腳點(diǎn),針對發(fā)病的不同時間段及不斷變化過程中的本質(zhì)問題和關(guān)鍵矛盾,辯證審因,給予最有效的干預(yù)治療。關(guān)于功能康復(fù)觀,注重形神合一、運(yùn)動形體。我國中醫(yī)心臟康復(fù)具有獨(dú)特的治療優(yōu)勢,其為簡單、便捷、價廉、有效。潘國忠等[29]研究發(fā)現(xiàn)中藥飲片同傳統(tǒng)導(dǎo)引(八段錦、太極拳)的中醫(yī)序貫療法,能明顯減慢患者心率、改善心功能,以及改善焦慮癥狀,降低PCI術(shù)后ISR等并發(fā)癥。王銀銀[30]通過臨床觀察得出早期康復(fù)運(yùn)動護(hù)應(yīng)用于急性心肌梗死介入術(shù)后患者有加快其心功能恢復(fù),降低再狹窄發(fā)生幾率,提高運(yùn)動力。張小朵等[31]通過太極球聯(lián)合八段錦運(yùn)動對AMI冠脈介入術(shù)后心臟康復(fù)的療效的臨床研究,發(fā)現(xiàn)上述療法明顯地降低N末端腦利鈉前體水平,增加左心室射血分?jǐn)?shù)及代謝當(dāng)量,增加運(yùn)動耐力,降低了心力衰竭并發(fā)癥,顯著改善PCI術(shù)后并發(fā)癥及生活質(zhì)量。

    5 小 結(jié)

    關(guān)于PCI術(shù)后病機(jī)研究雖認(rèn)識有所不同,但主要從虛為主、邪實(shí)為主闡述其機(jī)理。其并發(fā)癥的預(yù)防也是充分利用了中醫(yī)的優(yōu)勢,從中藥、方劑、針灸、推拿、導(dǎo)引術(shù)、相勝療法多方面研究,尋找簡單、便捷、價廉、有效的治療方法,以期減少PCI術(shù)后并發(fā)癥,提高患者的生活質(zhì)量,延長生存年限,減輕經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

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