陳國(guó)健 陳垚 陳時(shí)洪

【摘要】目的：討論新型冠狀病毒肺炎患者胸部CT影像中肺條索征的表現(xiàn)、病理基礎(chǔ)及其應(yīng)用價(jià)值。方法：回歸分析32例COVID-19患者肺條索征的軸位CT表現(xiàn)。結(jié)果：27例COVID-19患者中，CT上顯示肺條索征27例（84.4%），病灶內(nèi)肺條索征形態(tài)改變主要表現(xiàn)為平行線條型條索（28處），垂直條帶型條索（16處），混合型條索（33處）。結(jié)論：新型冠狀病毒肺炎患者胸部CT影像中肺條索征的出現(xiàn)，對(duì)病情的發(fā)展走勢(shì)預(yù)判、指導(dǎo)臨床救治、合理安排醫(yī)療資源有著實(shí)際的應(yīng)用價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】肺條索征;新型冠狀病毒肺炎;COVID-19;X線計(jì)算機(jī)

[中圖分類號(hào)]R197.32 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]2096-5249（2021）09-0173-02

2019年12月以來(lái)，湖北省武漢市出現(xiàn)了新型冠狀病毒肺炎疫情，隨著疫情的蔓延，我國(guó)其他地區(qū)及境外多個(gè)國(guó)家也相繼發(fā)現(xiàn)了此類病例[1]。在該病的臨床診治工作中，胸部CT檢查發(fā)揮了重要的作用，尤其是特殊的影像改變，已經(jīng)成為了診斷的重要依據(jù)之一[2]。筆者收集武漢當(dāng)?shù)匦滦凸跔畈《痉窝谆颊叩腃T影像資料，總結(jié)發(fā)現(xiàn)當(dāng)中的肺條索征象，對(duì)其CT表現(xiàn)及病理改變進(jìn)行對(duì)照分析，探討其應(yīng)用價(jià)值。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 收集2020年2月至3月新型冠狀病毒肺炎確診32例患者的胸部CT資料，所有患者均進(jìn)行2次或以上胸部CT檢查，男性21例，女性11例，年齡28～78歲，平均58.8歲，所有病例均治愈/病情好轉(zhuǎn)，無(wú)死亡病例。所有患者均符合《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第七版）》確診標(biāo)準(zhǔn)[2]，排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）未做2次或以上胸部CT檢查;（2）復(fù)審后不符合新型冠狀病毒肺炎確診患者。

1.2 掃描方案 采用飛利浦Brilliance 10層螺旋CT掃描機(jī)，患者取仰臥位，擺正體位，采用肺部常規(guī)軸位掃描模式，掃描范圍從肺尖到肺底，512×512矩陣，對(duì)準(zhǔn)方法0.75mm×10，層厚0.75mm，層間距0.75，管電壓120KV，自動(dòng)毫安秒，采用標(biāo)準(zhǔn)算法及高分辨率兩種重建算法。

1.3 評(píng)價(jià)方法 由兩位高年資的放射科診斷醫(yī)師進(jìn)行雙盲法閱片，當(dāng)意見不一致時(shí)，經(jīng)商討達(dá)成共識(shí)。

2 結(jié)果

（1）本組32例新型冠狀病毒肺炎患者胸部CT中出現(xiàn)肺條索征27例（84.4%），肺條索征共77處，所有條索均光滑，無(wú)結(jié)節(jié)或腫塊形成，其影像形態(tài)表現(xiàn)大致可分為3種：①病灶邊緣平行線條型條索，大部分位于胸膜下區(qū)，平行于胸膜并與胸膜間可有殘存正常肺小葉（圖①），共28處，占36.4%。②病變內(nèi)垂直條帶型條索，大部分垂直于胸膜，部分達(dá)胸膜緣（圖②），共16處，占20.8%。③病灶內(nèi)混合型條索，具備上述但不限于上述兩種類型的條索混合存在（圖③），共33處，占42.8%。

（2）本組出現(xiàn)肺條索征的病灶，在后續(xù)復(fù)查時(shí)均表現(xiàn)為穩(wěn)定/吸收的表現(xiàn)，未出現(xiàn)炎癥范圍擴(kuò)大、蔓延等進(jìn)展征象;本組有3例患者病灶中未出現(xiàn)纖維灶，后續(xù)復(fù)查中病灶已吸收;部分患者纖維條索灶在后續(xù)觀察中完全吸收，無(wú)殘存痕跡。

3 討論

通過對(duì)新型冠狀病毒肺炎患者胸部CT資料分析，筆者認(rèn)為肺條索征為COVID-19肺部CT的重要影像征象之一，對(duì)此征象的深入解讀對(duì)疾病的進(jìn)程判斷有重要的臨床意義。

3.1 肺條索征在新冠肺炎中的病程時(shí)期、病理改變COVID-19早期CT表現(xiàn)主要為單發(fā)或雙肺多發(fā)，斑片狀或節(jié)段性磨玻璃密度陰影（GGO），位于胸膜下為主，部分病灶呈月弓狀，大小不等，內(nèi)有血管增粗和支氣管扭曲擴(kuò)張，進(jìn)而發(fā)展為雙肺多發(fā)磨玻璃影、浸潤(rùn)影，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺實(shí)變[3]。尸體解剖提示本期病理特點(diǎn)為雙肺彌漫性肺泡損傷伴細(xì)胞性纖維粘液樣滲出物，間質(zhì)性單核細(xì)胞浸潤(rùn)以淋巴細(xì)胞為主，肺泡腔內(nèi)有多核巨細(xì)胞與非典型增大肺細(xì)胞，肺小葉內(nèi)是由于間質(zhì)炎性細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)、水腫和纖維化以及一些特殊物質(zhì)的沉積，造成磨玻璃陰影出現(xiàn)，符合病毒性肺炎改變[4]。這個(gè)就是后續(xù)出現(xiàn)條索征的前期病理生理基礎(chǔ)。

根據(jù)目前有限的尸檢和穿刺組織病理結(jié)果總結(jié)[2]，COVID-19肺臟呈不同程度的實(shí)變，肺泡腔內(nèi)見漿液、纖維蛋白滲出物及透明膜形成;滲出細(xì)胞主要為單核和巨噬細(xì)胞，易見多核巨細(xì)胞。Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞顯著增生，伴發(fā)細(xì)胞脫落，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞內(nèi)可見單核和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及血管內(nèi)透明血栓形成。肺組織灶性出血、壞死，可出現(xiàn)出血性梗死，部分肺泡腔滲出物機(jī)化和肺間質(zhì)纖維化;另外，深圳市第三人民醫(yī)院劉磊教授等發(fā)布的臨床病理分析[5]，亦指出組織病理學(xué)表現(xiàn)為大量的肺間質(zhì)纖維化伴部分透明變性，肺出血性梗死。小血管增生，血管壁增厚，管腔狹窄閉塞。炎癥細(xì)胞間質(zhì)浸潤(rùn)，包括淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞。經(jīng)Masson染色證實(shí)肺間質(zhì)纖維化。所以我們所見的肺條索征，應(yīng)該屬于機(jī)化性炎癥和間質(zhì)纖維化的共同產(chǎn)物，為肺泡壁、小葉間隔、支氣管血管束周圍的纖維組織增生及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)后機(jī)化、纖維化的改變，主要為小葉間隔增厚為主，是病灶進(jìn)入消散期的信號(hào)。

3.2 肺條索征的影像表現(xiàn) 根據(jù)纖維條索灶的部位、形態(tài)等影像表現(xiàn)將其分為三型：①病灶外帶平行線條型條索，大部分位于肺野外帶，平行于胸膜并與胸膜黏連或與胸膜間有殘存正常肺小葉分隔，為小葉外圍間隔的廣泛連續(xù)的增厚、纖維化所致;②病變內(nèi)垂直條帶型條索，大部分垂直于胸膜，部分達(dá)胸膜緣，為相鄰小葉之間的間隔或中軸間質(zhì)增厚、纖維化所致;③病灶內(nèi)混合型條索，具備上述但不限于上述兩種類型的條索混合存在，比方說(shuō)網(wǎng)格狀表現(xiàn)，為肺小葉不同部位間隔及間質(zhì)在同一時(shí)間發(fā)生增厚、纖維化的表現(xiàn)。

3.3 肺條索征在CT評(píng)價(jià)新型冠狀病毒肺炎中的應(yīng)用價(jià)值 本組結(jié)果顯示，32例新型冠狀病毒肺炎患者中有27例可見肺條索征，占84.4%，另外復(fù)查的結(jié)果顯示出現(xiàn)肺條索征的病灶都趨于穩(wěn)定/吸收該病，無(wú)進(jìn)展趨勢(shì)，局部再無(wú)新發(fā)磨玻璃密度病灶。筆者認(rèn)為仔細(xì)觀察和分析其在病灶內(nèi)分布及形態(tài)表現(xiàn)十分重要，結(jié)合影像解剖學(xué)及病理分析，可以推測(cè)：第一，肺功能受損。病灶局部已經(jīng)出現(xiàn)間質(zhì)纖維化改變，提示病人肺功能已經(jīng)一定程度損傷，局部出現(xiàn)限制性通氣功能障礙，大面積纖維化的患者在后續(xù)臨床治療中急需關(guān)切病人的肺功能狀況。這也是新冠肺炎患者容易出現(xiàn)低氧血癥、甚至呼吸衰竭的其中一個(gè)原因，所以盡早開展呼吸支持治療對(duì)糾正低血氧是本病治療的重要手段。第二，提示病灶受控，病程進(jìn)入穩(wěn)定/消散階段。肺內(nèi)病灶已經(jīng)出現(xiàn)條索征，該病灶后續(xù)將向穩(wěn)定和吸收的病程發(fā)展，從本組數(shù)據(jù)來(lái)看不會(huì)繼續(xù)進(jìn)展，提示體內(nèi)免疫系統(tǒng)應(yīng)該已經(jīng)對(duì)新冠病毒出現(xiàn)抗體，不再是感染的初期，病情受控。相反，單純磨玻璃病變者，仍處于感染初期，免疫系統(tǒng)未能有效產(chǎn)生抗體反應(yīng)，病情仍有較大機(jī)會(huì)進(jìn)展與惡化，不能掉以輕心。第三，提示機(jī)體內(nèi)載毒量下降。在體內(nèi)免疫系統(tǒng)激活后，病毒受到抗體攻擊，死亡、裂解，復(fù)制受限或停止，患者體內(nèi)病毒量將明顯下降，作為傳染源的傳播能力下降，對(duì)醫(yī)護(hù)人員和護(hù)理人員的傳播風(fēng)險(xiǎn)有所下降;查閱本組病例的病程記錄顯示，在復(fù)查CT出現(xiàn)條索征后，復(fù)測(cè)核酸多數(shù)患者都由陽(yáng)性轉(zhuǎn)為可疑陽(yáng)性或陰性，與我們推測(cè)的結(jié)論相符。

3.4 肺條索征無(wú)顯示病例的原因推測(cè) 少部分患者感染灶內(nèi)未見出現(xiàn)肺條索征，但隨后復(fù)查時(shí)病灶已經(jīng)吸收、消散，提示間質(zhì)浸潤(rùn)增厚、纖維化不是COVID-19的必經(jīng)階段，對(duì)比前期CT片，發(fā)現(xiàn)病灶以磨玻璃影為主，而且數(shù)量較少，范圍較細(xì)。推測(cè)由于少部分患者肺內(nèi)感染比較輕微，病毒毒力較弱，機(jī)體免疫力較強(qiáng)，未形成大量肺泡腔內(nèi)見漿液、纖維蛋白滲出物已被機(jī)體免疫反應(yīng)清除，所以不出現(xiàn)肺條索征，肺部功能無(wú)受損的表現(xiàn)，此類患者是否體內(nèi)存在特殊的免疫機(jī)制，是否對(duì)新型冠狀病毒帶有一定的天然免疫力，仍有待進(jìn)一步的科學(xué)研究。同時(shí)這類患者臨床癥狀也相對(duì)輕微，如果在非新冠病毒流行區(qū)有可能被漏診，成為無(wú)癥狀傳染源，造成社區(qū)或者密切接觸者的大范圍感染，需要醫(yī)療部門及防疫機(jī)構(gòu)引起警惕。有條件地區(qū)，可以考慮全民/某個(gè)行業(yè)全員進(jìn)行核酸篩查，避免因極其少量的無(wú)癥狀帶毒者漏診而出現(xiàn)大范圍的疫情出現(xiàn)或二次疫情爆發(fā)。

3.5 纖維條索灶的后遺情況 后期隨訪的少量患者，肺內(nèi)纖維條索灶可以完全吸收，表明肺泡壁、小葉間隔、支氣管血管束周圍的纖維組織增生及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)存在可逆的修復(fù)可能，該病治愈后可以不殘留間質(zhì)纖維化改變，肺功能在一定程度上講是受損比較輕微的，不容易出現(xiàn)廣泛間質(zhì)纖維化的表現(xiàn)，容易與其他病毒勝肺炎形成影像學(xué)差異。

綜上所述，通過對(duì)新型冠狀病毒肺炎患者的胸部CT肺條索征的分析與病理對(duì)照，筆者認(rèn)為利用該征象可以簡(jiǎn)單、靈活判斷病程的發(fā)展階段，比較準(zhǔn)確的推算后續(xù)發(fā)展的趨勢(shì)，方便在醫(yī)療資源緊缺的疫情防控形勢(shì)下，提前把優(yōu)勢(shì)醫(yī)療力量投入到即將進(jìn)展的患者救治當(dāng)中，合理調(diào)整趨于穩(wěn)定/吸收患者的醫(yī)療力量投入，科學(xué)調(diào)配緊張的醫(yī)療資源，降低危重癥患者死亡率，充分發(fā)揮目前有限救治力量的救治效能。

本研究存在不足之處：（1）本研究病例數(shù)較少，而且病例來(lái)源均為武漢疫區(qū)當(dāng)?shù)兀嬖诰窒扌?（2）本組32例患者，多數(shù)患者部分仍在治療中，需要后續(xù)的追蹤進(jìn)一步分析影像改變;（3）CT表現(xiàn)與臨床各參數(shù)、病理學(xué)資料間關(guān)系需要更進(jìn)一步對(duì)照。

參考文獻(xiàn)

[1]World Health Organization.WHO/Novel Coronavirus-China.WHO.2020.1.

[2]國(guó)家衛(wèi)生健康委員會(huì)、國(guó)家中醫(yī)藥管理局：新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第七版），2020年3月3日.

[3]吳政光，新型冠狀病毒肺炎“多模態(tài)”影像表現(xiàn)，微信版，2020，2，22

[4]王振光，馬大慶.肺小葉間隔線的基本形態(tài)和鑒別診斷[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)臨床放射學(xué)分冊(cè)，2005 Jan，28（1）：25-28.

[5]Clinical pathology of critical patient with novel coronaviruspneumonia（COVID-19），Preprints：online 2020.2.7.

通信作者：陳時(shí)洪，E-mail：chenshihong@126.como注：陳時(shí)洪和陳垚是援助武漢國(guó)家中醫(yī)醫(yī)療隊(duì)隊(duì)員。