鄭英杰，鄭寶群，觀志強(qiáng)

(汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院超聲科，廣東 汕頭 515041)

冠心病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病。冠心病患者心肌收縮的非同步性可能導(dǎo)致心功能的進(jìn)一步下降，超聲定量評價心肌的非同步性運(yùn)動對心臟再同步化治療具有重要意義[1]。速度向量成像(velocity vector imaging，VVI)技術(shù)測得的心肌收縮速度達(dá)峰時間及應(yīng)變率達(dá)峰時間標(biāo)準(zhǔn)差可有效評價心肌梗死伴有(或不伴有)心力衰竭患者心肌的非同性運(yùn)動[2-3]，但VVI評價無節(jié)段性室壁運(yùn)動異常冠心病患者心肌非同步性的研究較少。本研究利用VVI技術(shù)評價無節(jié)段性室壁運(yùn)動異常冠心病患者心肌應(yīng)變的非同步性運(yùn)動，以期為心肌非同步化運(yùn)動提供定量評價工具。

1 資料與方法

1.1 研究對象

收集2018年1—12月汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院可疑患有冠心病并接受冠狀動脈造影的患者。所有患者接受冠狀動脈造影前經(jīng)常規(guī)超聲心動圖檢查無節(jié)段性室壁運(yùn)動異常。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)心律失常；(2)心臟瓣膜病、擴(kuò)張性心肌病、肥厚型心肌病、圍產(chǎn)期心肌病、肺源性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病及先天性心臟病等病因明確的器質(zhì)性心臟?。?3)已植入心臟起搏器患者；(4)因肺氣腫、肥胖等原因?qū)е峦嘎晽l件差，不能獲得滿意圖像者；(5)左心室容積過大，不能獲得全部顯示的滿意圖像者；(6)既往有心肌梗死病史者；(7)存在肺栓塞、主動脈夾層、心力衰竭等臨床急危重癥患者。最終納入50例患者為研究對象，根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果，確診無冠心病患者25例，其中男性12例，女性13例，平均年齡(58±6)歲；確診為冠心病(至少1支冠狀動脈狹窄≥50%)患者25例，其中男性16例，女性9例，平均年齡(62±7)歲。再將冠心病患者根據(jù)冠狀動脈病變支數(shù)分為單支病變組及多支病變組(≥2支冠狀動脈病變)組，分別為10、15例。本研究經(jīng)汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院倫理委員會審查批準(zhǔn)，所有研究對象均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器設(shè)備 采用西門子ACUSON SC2000超聲心動圖儀，4V1c探頭，頻率3.0～4.0 MHz，圖像幀頻50～70幀/s，內(nèi)置胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖及VVI分析軟件。

1.2.2 圖像采集 受檢者左側(cè)臥位，連接心電圖導(dǎo)聯(lián)，采集左室心尖四腔心、二腔心、三腔心長軸切面及二尖瓣、乳頭肌、心尖水平短軸切面單心動周期的連續(xù)動態(tài)二維圖像，觀察患者的室壁運(yùn)動，排除室壁運(yùn)動異?；颊?，測量患者心臟舒張末期左室內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDd)、收縮末期左室內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVESd)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricle ejection fraction，LVEF)，最后將室壁內(nèi)膜顯示清晰完整的滿意圖像儲存于工作站中?；颊叱暀z查后行冠狀動脈造影。

1.2.3 圖像分析 在VVI后臺分析軟件中，以心電圖為標(biāo)志劃分收縮期和舒張期，即R波頂點(diǎn)為舒張末期、T波結(jié)束為收縮末期，將VVI取樣點(diǎn)置于心內(nèi)膜下的心肌組織，選擇epi選項(xiàng)，自動描記心外膜，軟件自動追蹤心肌形變，必要時對勾畫好的心內(nèi)膜與心外膜進(jìn)行細(xì)微調(diào)整。參照美國超聲心動圖學(xué)會左心室壁的分段法將左心室心肌劃分為16個節(jié)段，獲取16個心肌節(jié)段應(yīng)變曲線。

1.2.4 觀測指標(biāo) 16節(jié)段縱向應(yīng)變達(dá)峰時間校正標(biāo)準(zhǔn)差(corrected longitudinal standard deviation，SDcL)=16個節(jié)段縱向應(yīng)變達(dá)峰時間標(biāo)準(zhǔn)差/心動周期×100%，16節(jié)段周向應(yīng)變達(dá)峰時間校正標(biāo)準(zhǔn)差(corrected circumferential standard deviation，SDcC)=16個節(jié)段周向應(yīng)變達(dá)峰時間標(biāo)準(zhǔn)差/心動周期×100%，16節(jié)段徑向應(yīng)變達(dá)峰時間校正標(biāo)準(zhǔn)差(corrected radial standard deviation，SDcR)=16個節(jié)段徑向應(yīng)變達(dá)峰時間標(biāo)準(zhǔn)差/心動周期×100%。16節(jié)段縱向應(yīng)變延遲指數(shù)(longitudinal strain delay index，SDIL)=16節(jié)段心肌縱向應(yīng)變峰值之和-16節(jié)段心肌收縮期縱向應(yīng)變峰值之和，16節(jié)段周向應(yīng)變延遲指數(shù)(circumferential strain delay index，SDIC)=16節(jié)段心肌周向應(yīng)變峰值之和-16節(jié)段心肌收縮期周向應(yīng)變峰值之和，16節(jié)段徑向應(yīng)變延遲指數(shù)(radial strain delay index，SDIR)=16節(jié)段心肌徑向應(yīng)變峰值之和-16節(jié)段心肌收縮期徑向應(yīng)變峰值之和。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。符合正態(tài)分布的計量數(shù)據(jù)用±s表示，組間比較采用單因素方差分析；計數(shù)資料以例數(shù)或百分率表示，組間比較用χ2檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 冠心病組與非冠心病組一般資料比較

冠心病組與非冠心病組的年齡、性別、血壓、心率、吸煙情況等一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 冠心病組與非冠心病組一般資料比較 (n=25)

2.2 冠心病組與非冠心病組心肌同步性參數(shù)比較

2組患者常規(guī)超聲心動圖及VVI測得參數(shù)結(jié)果見表2。所有患者LVEF值均在正常范圍內(nèi)。冠心病組患者SDcL、SDIL大于非冠心病組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。SDcL、SDIL隨病變支數(shù)增多而增大，多支病變組SDcL、SDIL大于非冠心病組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表2 冠心病組與非冠心病組超聲心動圖及心肌非同步性運(yùn)動比較 (n=25，±s)

表2 冠心病組與非冠心病組超聲心動圖及心肌非同步性運(yùn)動比較 (n=25，±s)

LVEF：左室射血分?jǐn)?shù)；LVEDd：舒張末期左室內(nèi)徑；LVESd：收縮末期左室內(nèi)徑；SDcL：16節(jié)段縱向應(yīng)變達(dá)峰時間校正標(biāo)準(zhǔn)差；SDcC：16節(jié)段周向應(yīng)變達(dá)峰時間校正標(biāo)準(zhǔn)差；SDcR：16節(jié)段徑向應(yīng)變達(dá)峰時間校正標(biāo)準(zhǔn)差；SDIL：16節(jié)段縱向應(yīng)變延遲指數(shù)；SDIC：16節(jié)段周向應(yīng)變延遲指數(shù)；SDIR：16節(jié)段徑向應(yīng)變延遲指數(shù)。

SDIR/%0.65±2.78 0.54±4.79 1.15 0.29組別非冠心病組冠心病組F值P值LVEF/%68±4 67±5 0.61 0.42 LVEDd/mm 43±7 46±5 0.50 0.31 LVESd/mm 26±4 28±3 0.91 0.57 SDcL/%6.9±3.8 9.5±3.9 5.71 0.01 SDcC/%13.0±4.5 13.3±6.1 0.04 0.81 SDcR/%13.7±5.6 14.4±4.7 0.23 0.62 SDIL/%0.39±0.60 0.89±0.81 6.15 0.02 SDIC/%-0.09±2.08-2.31±1.65 0.67 0.80

表3 不同病變支數(shù)冠心病患者心肌非同步性運(yùn)動比較 (%，±s)

表3 不同病變支數(shù)冠心病患者心肌非同步性運(yùn)動比較 (%，±s)

SDcL：16節(jié)段縱向應(yīng)變達(dá)峰時間校正標(biāo)準(zhǔn)差；SDcC：16節(jié)段周向應(yīng)變達(dá)峰時間校正標(biāo)準(zhǔn)差；SDcR：16節(jié)段徑向應(yīng)變達(dá)峰時間校正標(biāo)準(zhǔn)差；SDIL：16節(jié)段縱向應(yīng)變延遲指數(shù)；SDIC：16節(jié)段周向應(yīng)變延遲指數(shù)；SDIR：16節(jié)段徑向應(yīng)變延遲指數(shù)；1)：與非冠心病組相比，P＜0.05。

組別非冠心病組(n=25)單支病變組(n=10)多支病變組(n=15)F值P值SDcL 6.6±3.9 7.7±2.5 10.1±4.21)4.07 0.02 SDcC 13.3±6.1 12.0±3.8 13.6±4.9 0.30 0.74 SDcR 13.1±6.1 13.5±4.8 15.0±0.5 0.74 0.48 SDIL 0.39±0.60 0.88±0.55 0.90±0.961)3.05 0.06 SDIC-0.09±2.08 0.05±2.13 0.35±1.30 0.11 0.90 SDIR 0.65±2.78-1.04±6.58-0.20±3.35 0.71 0.50

3 討論

在本研究中，冠心病組患者SDcL、SDIL大于非冠心病組患者，且隨著冠狀動脈病變支數(shù)增多而升高。心肌應(yīng)變參數(shù)評價心肌的非同步性運(yùn)動具有一定優(yōu)勢，應(yīng)變參數(shù)能區(qū)別心肌的主動及被動運(yùn)動，不受心臟整體擺動、心肌相互牽拉的影響，而利用心肌速度評價心肌的非同步性運(yùn)動卻無法避免這種影響。而VVI作為一種二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)，可以自動逐幀追蹤心肌聲學(xué)斑點(diǎn)的位置和運(yùn)動，從而獲得這些斑點(diǎn)的運(yùn)動信息，繼而分析心肌的運(yùn)動位移、速度、應(yīng)變及應(yīng)變率。VVI雖存在需要高質(zhì)量二維圖像、頻率和時間分辨率較低、局限于二維平面等不足，但其與組織多普勒相比，無角度依賴性，其應(yīng)變成像能多方位較準(zhǔn)確反映心肌形變程度[4]，在多種生理以及病理?xiàng)l件下，VVI與聲吶微測量法及心臟磁共振所測心肌應(yīng)變值比較，均有良好的一致性[5]。應(yīng)變延遲指數(shù)利用缺血心肌出現(xiàn)收縮后收縮現(xiàn)象評價心肌非同步性運(yùn)動[6-8]。有研究表明應(yīng)變延遲指數(shù)在心力衰竭患者中顯著大于對照組，并且可有效評價再同步化治療效果[9-10]。但應(yīng)變延遲指數(shù)應(yīng)用相對較少。本研究將常用的應(yīng)變達(dá)峰時間標(biāo)準(zhǔn)差和應(yīng)變延遲指數(shù)均納入評價心肌非同步性運(yùn)動指標(biāo)。雖然所有研究對象無節(jié)段性室壁運(yùn)動異常，但仍出現(xiàn)心肌縱向收縮的非同步性運(yùn)動，而沒有明顯心肌周向、徑向收縮非同步性運(yùn)動，這可能與缺血程度、縱向心肌纖維為主心內(nèi)膜受缺血影響更敏感有關(guān)。在急性及慢性心肌缺血條件下，心肌異常具有層狀依賴性，心內(nèi)膜較心外膜、中間層對缺血更敏感，而心內(nèi)膜下心肌以縱向纖維為主，心肌縱向運(yùn)動更容易出現(xiàn)異常[11]。可以推測，隨著冠脈狹窄程度的加重、病變冠脈數(shù)量增多，心肌縱向非同步性運(yùn)動異常將更加明顯，周向及徑向的非同步性運(yùn)動異常亦可出現(xiàn)。這也從側(cè)面反映了VVI應(yīng)變延遲指數(shù)及校正應(yīng)變達(dá)峰時間標(biāo)準(zhǔn)差評價心肌非同步化運(yùn)動均有一定敏感性、準(zhǔn)確性。然而本研究樣本數(shù)據(jù)量較少，仍需加大樣本量進(jìn)一步驗(yàn)證。

綜上所述，以縱向纖維為主的心內(nèi)膜對心肌缺血導(dǎo)致的損傷更敏感、更嚴(yán)重，冠心病患者在無節(jié)段性室壁運(yùn)動異常情況下仍可出現(xiàn)心肌縱向收縮非同步性運(yùn)動。VVI作為一種新的有代表性的斑點(diǎn)追蹤成像超聲技術(shù)，其應(yīng)變達(dá)峰時間校正標(biāo)準(zhǔn)差及應(yīng)變延遲指數(shù)可有效評價冠心病患者心肌收縮的非同步性運(yùn)動。