周慧玲

(山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬肥城醫(yī)院，泰安，271600)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS)目前尚未明確病因，其作為一種睡眠呼吸疾病，以嗜睡、打鼾伴呼吸暫停為主要表現(xiàn)[1]。但根據(jù)數(shù)據(jù)調(diào)查結(jié)果及既往學(xué)者的調(diào)查研究結(jié)果顯示，該類型綜合征可由高血壓、高血壓危象、卒中、冠心病等病情較長但危險(xiǎn)性較高的慢性心腦血管疾病引起。對于患者而言，呼吸暫停反復(fù)出現(xiàn)可造成高碳酸血癥、夜間低氧，若治療不及時，則會引發(fā)一系列嚴(yán)重疾病，如腦血管病、糖尿病、高血壓等[2]。當(dāng)冠心病合并OSAHS時，則其心率急速異常，病情惡化快，極易造成夜間死亡。在治療此類患者時，常規(guī)療法無法對患者心電圖及血?dú)庾兓枰约皶r準(zhǔn)確檢測，所以療效并不理想[3]。本文選取山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬肥城醫(yī)院收治的冠心病合并OSAHS的患者80例作為研究對象，分析無創(chuàng)正壓通氣治療冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心律失常影響，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年5月至2020年6月山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬肥城醫(yī)院收治的冠心病合并OSAHS的患者80例作為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組40例。觀察組中男22例，女18例，年齡52～85歲，平均年齡(68.3±5.7)歲；對照組中男21例，女19例；年齡51～84歲，平均年齡(68.1±5.3)歲。一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性，本研究經(jīng)過我院倫理委員會批準(zhǔn)并經(jīng)患者及其家屬知情同意。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 1)均符合冠心病合并OSAHS的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；2)均經(jīng)臨床檢查、影像學(xué)等資料確診；3)均存在程度不同的睡眠呼吸暫停；4)均意識清楚，且簽訂知情同意書[4]。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 1)排除神經(jīng)功能障礙者；2)排除明顯行為者；3)排除無知覺、記憶障礙、精神障礙者。

1.4 治療方法

1.4.1 對照組給予常規(guī)治療 包括改善腦代謝、改善腦循環(huán)、抗血小板聚集等治療。

1.4.2 觀察組接受無創(chuàng)正壓通氣(Noninvasive Positive Pressure Ventilation，NPPV)治療 根據(jù)患者實(shí)際情況對面罩進(jìn)行合理選擇，采用VT900無創(chuàng)正壓呼吸機(jī)，設(shè)置呼氣壓力控制為4～6 cm H2O，吸氣壓力8～26 cm H2O，保持呼吸頻率12～16次/min，氧流量結(jié)合患者病情變化適當(dāng)做出調(diào)整，維持在5～8 L/min。

1.5 觀察指標(biāo) 比較觀察組和對照組臨床指標(biāo)，包括短陣室速、室早數(shù)、室性及室上性心律失常等變化、治療前后的超聲心電圖各項(xiàng)指標(biāo)、24 h動態(tài)心電監(jiān)測各項(xiàng)生理指標(biāo)、2組患者接受治療前后的呼吸指標(biāo)改善情況[最低血氧飽和度(SaO2low)、夜間睡眠監(jiān)測總時間(TSTSaO2)、睡眠過程中每小時人體呼吸暫停+低通氣次數(shù)指數(shù)(AHI)]及不良事件發(fā)生率(觀察記錄心室顫動、惡性心律失常、心肌梗死等發(fā)生情況)。

2 結(jié)果

2.1 2組患者臨床指標(biāo)比較 治療后，與對照組比較，觀察組短陣室速、室早數(shù)、室性及室上性心律失常的數(shù)據(jù)結(jié)果明顯更低，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者臨床指標(biāo)比較標(biāo)

2.2 2組患者超聲心電圖各項(xiàng)指標(biāo)比較 治療后，觀察組患者超聲心電圖各項(xiàng)指標(biāo)改善情況優(yōu)于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者超聲心電圖各項(xiàng)指標(biāo)比較

2.3 2組患者24 h動態(tài)心電監(jiān)測各項(xiàng)生理指標(biāo)比較 治療后，觀察組患者24 h動態(tài)心電監(jiān)測改善情況優(yōu)于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者24 h動態(tài)心電監(jiān)測各項(xiàng)生理指標(biāo)比較

2.4 2組患者治療前后呼吸指標(biāo)改善情況比較 觀察組患者呼吸指標(biāo)顯著低于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組患者治療前后呼吸指標(biāo)改善情況比較

2.5 2組患者不良事件發(fā)生率比較 觀察組不良反應(yīng)率低于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

表5 2組患者不良事件發(fā)生率[例(%)]

3 討論

冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是一種復(fù)雜病因引起的呼吸疾病[5-6]?；颊咧饕w征表現(xiàn)為在睡眠狀態(tài)下頻繁出現(xiàn)氣體交換效率降低、低通氣、呼吸中斷等情況，進(jìn)而引發(fā)患者出現(xiàn)慢性間歇發(fā)作的低氧血癥、高碳酸血癥、睡眠功能紊亂等一系列病理性綜合征。在發(fā)病后期主要表現(xiàn)為進(jìn)入睡眠狀態(tài)后出現(xiàn)打鼾情況或打鼾情況加重，呼吸間歇性暫?；驘o規(guī)律呼吸，日間出現(xiàn)由睡眠質(zhì)量下降引起的嗜睡、疲勞、記憶力下降等。根據(jù)目前相關(guān)研究成果表明，該綜合征的危險(xiǎn)因素包括患者既往高血壓病史、冠心病、心律失常、心力衰竭、卒中等高危慢性心腦血管疾病，同時存在高血壓危象、胰島素重度依賴現(xiàn)象的患者在該綜合征中發(fā)病的百分比率較高[7]。睡眠過程中呼吸暫停具體是指患者在正式睡眠后，在睡眠過程中，其口與鼻的吸入或呼出的氣流消失或存在一定程度的減弱[8]。其通氣水準(zhǔn)較正常的呼吸水準(zhǔn)明顯下降，下降幅度達(dá)到90%以上，該體征持續(xù)的時間一般情況在10 s以上[9-10]。該類型綜合征的主要分型多見于中樞性質(zhì)神經(jīng)功能調(diào)節(jié)異常所引起的睡眠呼吸暫停，多由患者機(jī)體的高級中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能異常導(dǎo)致，呼吸中樞無法進(jìn)行有效通氣以保證患者機(jī)體進(jìn)行基礎(chǔ)的氣體交換[11-12]。

作為一種呼吸系統(tǒng)疾病，OSAHS較為常見，具有不可逆性氣流受限，治療周期較長，患者發(fā)病后以迷走神經(jīng)在初期睡眠呼吸暫停時興奮性增加，在末期呼吸暫停時張力達(dá)到最高值，可對房室結(jié)和竇房結(jié)功能造成抑制，此時血壓增高，血管收縮力加強(qiáng)，從而對患者的正常生活造成嚴(yán)重影響[13]。隨著病情的不斷加重，可伴隨多種并發(fā)癥，出現(xiàn)急劇缺氧，其中典型并發(fā)癥為冠心病。對于合并OSAHS的冠心病患者，采用NPPV進(jìn)行治療時，可對患者呼吸困難癥狀短時間內(nèi)加以改善，且可促使心率恢復(fù)正常，治療較為安全可靠[14]。本文結(jié)果顯示，觀察組治療后短陣室速、室早數(shù)、室性及室上性心律失常、不良事件發(fā)生率的數(shù)據(jù)結(jié)果顯示更優(yōu)，同時觀察組患者經(jīng)區(qū)別治療后的超聲心電圖各項(xiàng)指標(biāo)改善情況相比對照組有顯著提高，觀察組患者24 h動態(tài)心電監(jiān)測改善情況相較對照組有較明顯提高，同時其呼吸指標(biāo)各項(xiàng)數(shù)據(jù)改善情況相較對照組有較大提高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，可見冠心病合并OSAHS患者接受NPPV治療對心律失常發(fā)揮著積極影響和作用。

綜上所述，冠心病合并OSAHS患者接受NPPV治療的效果顯著，可減少心血管不良事件和心律失常，可做進(jìn)一步推廣研究。