王鑫，趙法允

1 病例

患者男性，42歲，主因“間斷胸痛1周”于2017年11月入院。患者入院前1周飽餐后出現(xiàn)胸痛，呈胸骨后燒灼感，伴大汗，休息不緩解，進行性加重。于外院測血壓220/154 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），主動脈CTA示：主動脈弓峽部及胸主動脈起始部管壁弧狀增厚，考慮“壁間血腫”，高敏肌鈣蛋白I：0.15 ng/ml（0～0.04 ng/ml），給予降壓、減慢心率等保守治療，餐后仍間斷有胸骨后燒灼感，每次約30 min。之后患者以“急性主動脈壁間血腫”收入我科。既往高血壓病史5年，最高血壓220/154 mmHg，未規(guī)律服藥。入院查體：脈搏71 次/min，血壓142/92 mmHg，神清，急性痛苦面容。雙肺未聞及明顯干濕性啰音。心率71 次/min，律齊，各瓣膜區(qū)聽診區(qū)未聞及雜音，心界不大。入院后患者仍反復發(fā)作心絞痛，心電圖V1～V4導聯(lián)ST段抬高，心肌酶升高，心臟彩超示：室間隔基底段增厚，室壁運動未見明顯異常。初步診斷為：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?急性心肌梗死 killip分級Ⅰ級；②主動脈壁穿透性潰瘍；③高血壓病3級（極高危組）。與患者及家屬溝通并告知相關風險后給予抗凝、抗血小板、擴冠等治療，決定同期行冠狀動脈（冠脈）造影術+冠脈內支架植入術+主動脈造影+主動脈內腔內隔絕術。局麻穿刺左橈動脈，行冠脈造影（圖1）及冠脈內支架植入術，暴露右股動脈，經動脈鞘管送入豬尾導管（圖2），造影示主動脈穿透性潰瘍診斷明確，沿右股動脈行主動脈內覆膜支架植入術（圖3），手術順利，術后患者未再訴胸痛不適，10 d后右股動脈切口處拆線出院。

2 討論

圖1 冠脈造影前降支近段狹窄95%以上

圖2 主動脈造影顯示主動脈小彎側穿透性潰瘍

圖3 主動脈內覆膜支架植入術后主動脈造影

主動脈夾層（AD）是心血管疾病的災難性急癥，其起病急、病死率高，如不及時診治可危及生命。在未能及時確診及治療的AD患者中，每小時死亡率為1%～2%，24～48 h死亡率達35%～68%[1]，5年生存率僅10%～15%。主動脈壁間血腫（IMH）指主動脈壁內出血或主動脈壁內局限血腫形成，是一種特殊類型的主動脈夾層。IMH是主動脈綜合征中危及患者生命的一種疾病，發(fā)病率逐年上升[2]，可分為Stanford A型和B型。其中Stanford B型占50%～80%，其中3%～14%累及降主動脈患者進展成主動脈夾層，病死率較高[3]。Stanford B型夾層患者病死率雖較A型低，但仍有10%的患者在發(fā)病30 d內死亡，更為嚴重的是對于該病的高?；颊?，病死率近70%[4]。

急性心肌梗死（AMI）是急性冠脈綜合征的一種，是導致死亡的原因之一[5]，其特點是發(fā)病急、病情重、并發(fā)癥多，早發(fā)現(xiàn)、早治療是治療的關鍵，AMI患者實施經皮冠脈介入術的療效顯著，病情可得到及時有效的控制[6]。

AD與AMI癥狀相似，相互掩蓋，臨床表現(xiàn)多樣，有學者報道AD不典型臨床表現(xiàn)包括黃疸、胰腺炎及餐后疼痛，易漏診誤診，特別是以胸痛為主要癥狀的AD，更易被誤診為AMI。

當主動脈夾層表現(xiàn)為胸痛，心電圖出現(xiàn)缺血甚至ST段抬高時，鑒別診斷存在相當難度；由于AMI發(fā)病率約為主動脈夾層的800倍，較易診斷，二者并發(fā)時，極易誤診為急性冠脈綜合征甚至AMI，而將主動脈夾層忽略；此時無論抗血小板、抗凝、溶栓治療，甚至急診冠脈造影、植入支架，均對預后不利，可能會造成災難性后果，加速患者死亡。Stanford A型夾層導致AMI時，行冠脈造影可發(fā)現(xiàn)升主動脈增寬、造影劑逆流入假腔和/或返流入左心室、冠脈病變與心電圖及臨床表現(xiàn)不符等征象，應仔細鑒別診斷；Stanford B型夾層（主動脈壁間血腫）合并急性冠脈綜合征時，經橈動脈途徑行冠脈造影術時無法發(fā)現(xiàn)上述影像學表現(xiàn)。目前，胸主動脈腔內修復術(TEVAR)因其微創(chuàng)、術后恢復快等優(yōu)點，已成為Stanford B型主動脈夾層的主要手術治療方式[4]，覆膜支架植入術的短期安全性和療效已被公認[2]。

近年來，主動脈夾層合并AMI的病例呈上升趨勢，其發(fā)病率為1%～7%[7]。臨床上主要見于以下情況：①冠脈正常，主動脈夾層誘發(fā)AMI：夾層引起主動脈根部解剖結構改變和/或血流動力學改變影響冠脈血流灌注，誘發(fā)AMI，以右冠多見，表現(xiàn)為急性下壁心肌梗死；②夾層合并由冠脈基礎病變導致的AMI：主動脈夾層引起的神經體液改變加重或誘發(fā)冠脈存在的病變導致AMI，患者同時患有兩種疾病，先后或同時發(fā)?。桓哐獕汉蛣用}粥樣硬化是二者共同的致病因素。

本例患者冠脈CTA診斷主動脈壁間血腫，患者存在急性心肌梗死心電圖演變表現(xiàn)、心肌酶升高，冠脈造影提示前降支病變與心電圖相符，提示冠脈可能為慢性狹窄，考慮二者并發(fā)，對治療提出了更大挑戰(zhàn)。目前國內報道Stanford B型主動脈夾層合并冠心病的病例，多為穩(wěn)定型心絞痛，不包括急性冠脈綜合征，多先行主動脈腔內隔絕術，3～7 d后根據冠脈情況行支架植入術[8]。此時主動脈夾層基本平穩(wěn)，避免抗栓治療增加夾層破裂風險；此種聯(lián)合介入方法較外科同時行胸降主動脈置換和冠脈旁路移植術，極大降低了死亡率，尤其是合并心、腦、肺等重要臟器的老年患者。本例患者為急性心肌梗死，時間即是心肌細胞，采取上述方法顯然不妥；我們考慮先行冠脈支架植入術，待病情穩(wěn)定再處理壁間血腫，但期間存在抗凝與否的矛盾，且主動脈壁間血腫3%～14%累及降主動脈，進展成主動脈夾層，病死率高[9]，故采取內科同期處理急性心肌梗死和主動脈夾層行冠脈支架植入術及主動脈覆膜支架腔內隔絕術?；颊咝g后恢復良好，安全出院。

斑塊破裂所致急性心肌梗死應盡早溶栓或行經皮冠脈介入并積極抗栓治療，而主動脈夾層則嚴禁溶栓及抗凝治療，否則可能加重出血，使夾層范圍擴大，增加死亡風險[10]。當二者同時發(fā)生時，需根據患者情況制定個體化方案。Stanford B型主動脈夾層合并冠心病的病例雖不少見，但對于急性心肌梗死并發(fā)Stanford B型夾層的同期介入治療缺乏相關研究及文獻報道。本例患者同期行急性心肌梗死及Stanford B型夾層介入治療，術后恢復良好，對此類患者診療，具有臨床意義。