重癥膿毒癥患者行早期CVVH治療的效果研究

王熙

重癥膿毒癥是由于嚴重損傷、創(chuàng)傷、大型手術(shù)后機體感染病原體引發(fā)的異常免疫炎性反應(yīng),表現(xiàn)為全身性失控的炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),對全身組織器官有明顯損傷,也是ICU患者死亡的常見病因之一［1］。臨床統(tǒng)計顯示,重癥膿毒癥死亡例數(shù)已超過艾滋病、乳腺癌和腦血管疾病,與急性心肌梗死相當,年發(fā)病率在300/10萬左右,病死率高達30%～60%。盡管臨床對SIRS與器官功能損害之間的機制尚未完全明確,但均已認可炎癥因子是誘導器官功能衰竭的主要因素［2］。因此,早期控制感染、抗休克、抑制炎癥反應(yīng)是治療的主要任務(wù)。CVVH是SIRS、多器官功能衰竭(MOF)、感染性休克等的主要治療手段,能夠替代腎臟達到清除炎癥介質(zhì)、控制全身感染的目的。目前,CVVH已成為重癥膿毒癥的重要治療手段,理論上能夠有效清除血液中炎癥介質(zhì),調(diào)節(jié)機體水電解質(zhì)及酸堿平衡［3］。本研究進一步分析重癥膿毒癥患者實施早期CVVH治療的效果,現(xiàn)具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年5月～2020年5月在本院ICU治療的385例重癥膿毒癥患者,隨機分為對照組(190例)和觀察組(195例)。觀察組中男100例,女95例；年齡31～82歲,平均年齡(51.8±12.4)歲；重癥肺炎43例、急性重癥胰腺炎32例、腹部大手術(shù)合并嚴重腹腔感染57例、多發(fā)傷21例、嚴重燒傷26例、其他16例。對照組中男100例,女90例；年齡33～80歲,平均年齡(51.5±12.1)歲；重癥肺炎44例、急性重癥胰腺炎30例、腹部大手術(shù)合并嚴重腹腔感染54例、多發(fā)傷21例、嚴重燒傷22例、其他19例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：所有患者均符合《膿毒癥治療指南》中重癥膿毒癥診斷標準；發(fā)病時間≤48 h；存在明確感染；具有全身性感染表現(xiàn)；伴有膿毒癥誘導的器官功能障礙或組織低灌注；出現(xiàn)急性意識狀態(tài)改變、少尿及乳酸酸中毒等癥狀。排除標準：合并慢性腎衰竭、入院24 h內(nèi)死亡、處于臨終狀態(tài)、接受免疫抑制治療等患者。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)支持治療,包括處理原發(fā)病和主要臟器或系統(tǒng)功能支持,原發(fā)病的處理為抗感染、抗休克、視疾病情況進行手術(shù)等,臟器或系統(tǒng)功能支持為呼吸及循環(huán)支持、吸氧、營養(yǎng)支持、改善代謝、使用血管活性藥物維持MAP≥70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。在此基礎(chǔ)上,觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上入住ICU 8 h內(nèi)行CVVH治療,血液凈化采用瑞典金寶或費森尤斯血液透析機,濾器為Renafloll中空纖維血液濾過器(聚砜膜),經(jīng)股靜脈或頸內(nèi)靜脈插管留置雙腔血透導管,留置臨時血管通路,治療劑量為35 ml/(kg·h),置換液采用Ports配方,血流量為200～600 ml/min,脫水量為150～600 ml/h,連續(xù)治療24～48 h,視情況決定是否繼續(xù)治療［4］。共治療72 h后評價療效。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后炎性因子水平、血氣和血流動力學指標、APACHEⅡ評分。治療前后檢測各項炎性因子水平,包括PCT、CRP、IL-6、IL-10、WBC,評估炎癥改善情況。治療前后檢測血氣分析指標及血流動力學指標,包括PaO2、PaO2/FiO2、pH、LA、HR、MAP,評估機體氧合情況及內(nèi)環(huán)境改善情況。治療前后采用APACHEⅡ評估患者病情嚴重程度變化情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后炎性因子水平比較 兩組治療前PCT、CRP、IL-6、IL-10、WBC水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；觀察組治療后PCT、CRP、IL-6、IL-10、WBC水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后血氣及血流動力學指標比較 兩組治療前PaO2、PaO2/FiO2、pH、LA、HR、MAP水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；觀察組治療后PaO2、PaO2/FiO2、pH、MAP水平均高于對照組,而LA、HR水平均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組治療前后APACHEⅡ評分比較 兩組治療前APACHEⅡ評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；觀察組治療后APACHEⅡ評分(12.01±1.46)分低于對照組的(19.35±1.87)分,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組治療前后炎性因子水平比較()

表1 兩組治療前后炎性因子水平比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

表2 兩組治療前后血氣及血流動力學指標比較()

表2 兩組治療前后血氣及血流動力學指標比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

表3 兩組治療前后APACHEⅡ評分比較(,分)

表3 兩組治療前后APACHEⅡ評分比較(,分)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

膿毒癥的主要死亡原因為膿毒性休克和多臟器功能失常綜合征,是臨床危重癥治療的難點和重點。以往臨床通過控制原發(fā)疾病及對癥支持治療效果一般,無法抑制全身炎癥反應(yīng)的進展,容易造成多組織器官功能損傷,進展為SIRS和MODS,最終導致患者死亡［5］。近年來,臨床對各種細胞因子及炎性因子在膿毒癥中的作用進行深入研究,認為機體對感染的反應(yīng)失調(diào),引發(fā)炎癥級聯(lián)反應(yīng),導致炎癥反應(yīng)失控,造成重要器官功能障礙,是發(fā)病的重要原因［6］。早期積極調(diào)整嚴重膿毒癥和膿毒性休克,是保護器官功能,抑制多臟器功能衰竭的主要治療方向。因此,早期CVVT治療越來越受到臨床的重視。

在膿毒癥的病理機制中,促炎反應(yīng)和抗炎反應(yīng)的動態(tài)平衡嚴重失衡是主要的病理原因。病原菌入侵機體后,首先被宿主免疫系統(tǒng)識別,埋在細菌外膜中的脂多糖(LPS)分子開始啟動膿毒性休克,接著激發(fā)各種炎性介質(zhì)的釋放,如PCT、CRP、IL-6、IL-10等,最終引發(fā)致死性的生物效應(yīng)［7］。早期CVVT治療能夠發(fā)揮腎替代作用,利用濾器的濾過作用,將血液泵入體外回路的濾器中,濾出大量液體和溶質(zhì),將毒素及炎癥介質(zhì)濾出體外,同時補充與血漿液體成分相似的電解質(zhì),從而恢復(fù)機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和免疫平衡,糾正急性中毒癥狀［8］。同時,針對重癥膿毒癥炎性介質(zhì)數(shù)量巨大、網(wǎng)絡(luò)復(fù)雜的特點,行大劑量、持續(xù)CVVT治療,能夠保證充足的治療時間,確保對炎癥介質(zhì)的持續(xù)清除,維持機體水、鹽、酸堿平衡狀態(tài)［9］。臨床多在規(guī)范化的抗炎、液體復(fù)蘇、治療原發(fā)病、呼吸及循環(huán)支持等的基礎(chǔ)上使用CVVT,能提升救治療效,降低死亡率。

本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后PCT、CRP、IL-6、IL-10、WBC水平均明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組治療后PaO2、PaO2/FiO2、pH、MAP水平均明顯高于對照組,而LA、HR水平均明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組治療后APACHEⅡ評分(12.01±1.46)分明顯低于對照組的(19.35±1.87)分,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。充分證明早期CVVT治療通過對流與吸附作用可有效清除體內(nèi)過度釋放的PCT、CRP、IL-6等炎性介質(zhì),促進WBC恢復(fù)正常,減輕炎癥反應(yīng)程度,改善免疫功能；同時改善患者的組織氧供和微循環(huán),維持循環(huán)穩(wěn)定,維持內(nèi)環(huán)境的平衡；還可明顯降低APACHEⅡ評分,有助于改善預(yù)后［10-12］。

綜上所述,重癥膿毒癥患者實施早期CVVT治療的效果確切,能有效清除炎癥介質(zhì),改善組織氧合狀態(tài),維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,有助于改善預(yù)后,值得在臨床推廣使用。