陳蘇云

泉州市中醫(yī)院心電圖，福建泉州 362000

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）屬于睡眠呼吸疾病，該病是由上氣道狹窄和阻塞引起，患者出現(xiàn)睡眠時打鼾，并且伴有呼吸暫停等表現(xiàn)，對機體血管中樞產生嚴重影響[1]。近年來OSAHS患者中有一半左右的患者合并高血壓，其中以老年人最為常見[2]，合并風險更大。有研究顯示[3]，該病作為心腦血管疾病的影響因素，可以促使患者出現(xiàn)冠心病、腦卒中、高血壓等疾病或使原有合并癥病情加重，甚至致使患者猝死，嚴重威脅其生命安全。目前國內對老年高血壓合并OSAHS患者心電圖特征的報道較少，為此，該研究回顧性分析該院2019年4月—2020年4月診治的100例老年高血壓合并OSAHS患者心電圖等臨床資料，旨在為老年高血壓合并OSAHS患者心腦血管預防提供參考?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院診治的高血壓合并OSAHS患者100例設為觀察組，回顧性分析其臨床資料。納入標準：①符合高血壓相關診斷標準[4]；②符合OSAHS相關診斷標準[5]；③年齡在50歲以上；④資料齊全。排除標準：①存在冠心病、甲狀腺疾病、腦出血等可能對心電圖有影響的疾病者；②合并肝、肺、腎等緊要病史，惡性腫瘤者；③近6個月內服用過影響心電圖藥物者。選取同時期來院就診的非OSAHS的單純老年高血壓患者92例為對照組。該研究已經倫理委員會批準同意。

1.2 方法

兩組患者入院時心電圖檢測應在24 h以內進行，所用儀器為KAY-XD-Ⅲ心電監(jiān)測儀（上?？笛呖平虄x器設備有限公司生產）。兩組患者均行12導聯(lián)檢查，判斷心電圖有無異常。其中，以《內科學》第8版[5]為依據進行心電圖診斷。

1.3 觀察指標

回顧兩組患者臨床資料，比較兩組心電圖異常情況。同時將高血壓合并OSAHS患者按照病情程度分為A組（輕度OSAHS患者）、B組（中度OSAHS患者）、C組（重度OSAHS患者）3組，比較3組心電圖特征。

1.4 統(tǒng)計方法

2 結果

2.1 兩組一般資料比較

兩組性別、年齡、高血壓病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者一般資料對比

2.2 兩組心電圖異常情況比較

觀察組心電圖總異常率為73.00%，較對照組的26.09%明顯高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；其中，觀察組左室高電壓、ST-T改變、心律失常發(fā)生率分別為14.00%、45.00%、11.00%，均比對照組的4.35%、17.39%、2.17%高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者心電圖異常情況對比[n（%）]

2.3 不同程度高血壓合并OSAHS患者心電圖特征分析

隨著患者OSAHS病情加重，其心電圖總異常率逐漸升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 不同程度高血壓合并OSAHS患者心電圖特征分析[n（%）]

3 討論

近些年，隨著肥胖、遺傳史、飲酒等因素影響，OSAHS患病率日益增加。該病主要以患者在睡眠中打鼾、白天嗜睡等癥狀為主，以中年肥胖人群多見[6]。OSAHS與高血壓具有一定關聯(lián)[7]。大量臨床實踐證實，OSAHS患者因病情影響極易在睡眠時出現(xiàn)高碳酸血癥、間斷缺氧等癥狀，致使體內自主神經發(fā)生功能障礙，從而引起患者心腦血管不良事件的發(fā)生。

高血壓屬于心腦血管不良事件發(fā)生的危險因素[8]，OSAHS因其引起的低氧血癥等極易致使患者心腦血管受到傷害，故當高血壓合并OSAHS時患者出現(xiàn)心腦血管疾病的風險更高。王維等[9]研究指出，高血壓患者心電圖容易出現(xiàn)左室高電壓、ST-T改變、心律失常等異常情況。OSAHS患者因疾病影響可加重其心臟負荷，周綺等[10]研究發(fā)現(xiàn)，高血壓伴OSAHS患者的心律失常發(fā)生率為56.8%，較高血壓組的22.7%高。該研究結果顯示，觀察組心律失常發(fā)生率為11.00%，較對照組的2.17%高，與上述研究結果相似，均提示相比單純高血壓，高血壓合并OSAHS患者更易發(fā)生心律失常，心電圖更易出現(xiàn)異常變化。分析原因可能是OSAHS患者本身會出現(xiàn)間歇低氧，進而加強機體氧化應激，擾亂自主神經，使其功能出現(xiàn)異常，導致血管內皮受損，心肌缺氧，出現(xiàn)心律失常；同時，高血壓患者合并OSAHS后，其心肌微血管密度、結構亦出現(xiàn)相應變化，降低機體微循環(huán)擴張，出現(xiàn)心肌缺氧，從而心電圖更易發(fā)生異常。該研究觀察組ST-T改變、心電圖總異常率高于對照組證實這一點。左室高電壓也是心電圖異常表現(xiàn)之一，該指標主要反映左室肥厚，有研究報道左室肥厚的影響因素之一是OSAHS?？靛\花等[12]報道，OSAHS合并高血壓患者左室高電壓發(fā)生率為15.15%，較單純高血壓者的3.33%高。該研究中，觀察組左室高電壓發(fā)生率為14.00%，比對照組的4.35%高，這與康錦花等研究結果類似，提示高血壓合并OSAHS患者發(fā)生左室肥厚的風險更高，預后較差，這可能與長期高血壓導致患者左室負荷過重，加上OSAHS的影響致使患者心肌肥厚有關。王曉蕊等[13]以150例原發(fā)性高血壓患者為研究對象，發(fā)現(xiàn)高血壓伴中重度OSAHS患者左心室功能損害較高血壓伴輕度OSAHS患者更為嚴重。該研究發(fā)現(xiàn)隨著高血壓合并OSAHS患者OSAHS病情加重，其心電圖總異常率逐漸升高，這與王曉蕊等報道相似，究其原因可能是患者OSAHS病情愈重，其間歇低氧的發(fā)生頻率愈頻繁，更加影響心電圖異常，并且OSAHS病情加重能夠增加胸腔負壓及肺動脈壓力，抑制左室充盈，降低心排血量，進而致使動脈痙攣，患者出現(xiàn)各種心電圖變化。

綜上所述，老年高血壓合并OSAHS患者心電圖存在左室高電壓、ST-T改變、心律失常等異常情況，并且隨著患者OSAHS病情加劇，其心電圖總異常率逐漸升高。因此，在臨床工作中需要積極防治高血壓患者合并OSAHS，改善患者預后。