漆瑞,周學(xué)斌
(新疆第三師醫(yī)院 心內(nèi)科,新疆 喀什 844000)
隨著我國(guó)人口老齡化的到來(lái),永久心臟起搏器植入術(shù)在臨床開(kāi)展越來(lái)越多。這類(lèi)患者需要長(zhǎng)期服用抗凝藥物,以避免血栓形成,但圍術(shù)期繼續(xù)服用抗凝藥物可能會(huì)增加術(shù)后出血風(fēng)險(xiǎn),而中斷服用抗凝藥物又會(huì)增加血栓栓塞事件發(fā)生率[1]。因此,圍術(shù)期如何合理應(yīng)用抗凝藥物臨床仍存在一定爭(zhēng)議。以往臨床多采用肝素橋接抗凝治療,但療效存在爭(zhēng)議。臨床有研究認(rèn)為,圍術(shù)期繼續(xù)使用華法林抗凝治療不會(huì)增加出血及囊袋血腫風(fēng)險(xiǎn)[2]。本研究進(jìn)一步分析圍術(shù)期繼續(xù)應(yīng)用華法林對(duì)起搏器囊袋血腫發(fā)生率的影響。
1.1 一般資料。將2019年1月至2020年12月在新疆第三師醫(yī)院治療的90例安裝起搏器圍術(shù)期患者隨機(jī)分為三組。A組30例,男17例,女13例,年齡60~87歲,平均(70.2±8.4)歲。B組30例,男18例,女12例,年齡60~89歲,平均(70.5±8.6)歲。C組30例,男17例,女13例,年齡58~88歲,平均(70.4±8.7)歲;所有患者均確診為房顫伴、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯或長(zhǎng)間歇>3 s,進(jìn)行永久心臟起搏器植入術(shù),全部植入被動(dòng)起搏電極和VVI或VVIR起搏器;排除既往存在凝血功能障礙、合并其他嚴(yán)重系統(tǒng)性疾病。
1.2 方法。將永久起搏器植入前3 d至植入后24 h定義為圍術(shù)期。A組圍術(shù)期繼續(xù)應(yīng)用華法林,劑量控制在1.5~6.0 mg,維持INR在2.0~3.0,及時(shí)調(diào)整華法林劑量;B組圍手術(shù)期停用華法林,用低分子肝素橋接治療,劑量1 mg/(kg·12 h),術(shù)后24 h后再應(yīng)用華法林;C組圍術(shù)期停用華法林,在術(shù)后24 h恢復(fù)使用華法林。B組和C組術(shù)后24 h應(yīng)用華法林劑量與術(shù)前相同,并在7 d后復(fù)查INR值,及時(shí)調(diào)整華法林劑量,維持INR在2.0~3.0[3]。
1.3 永久起搏器植入方法。術(shù)前監(jiān)測(cè)血常規(guī)、凝血功能指標(biāo),術(shù)前1 d預(yù)防性應(yīng)用頭孢硫脒2.0 g、頭孢羥唑2.0 g防止細(xì)菌感染。手術(shù)采用Seldinger血管穿刺法,經(jīng)左鎖骨下靜脈穿刺,右室電極植入于右室心尖部,右房電極植入于右心耳部,均使用主動(dòng)固定電極,復(fù)查X線確定起搏導(dǎo)線位置,記錄電極起搏閾值、阻抗、P波及R波振幅,無(wú)異常后結(jié)束手術(shù);術(shù)后沙袋壓迫穿刺部位3 h,移去10 min,再壓迫3 h,之后撤除,心電監(jiān)護(hù)24 h,傷口愈合良好者7 d后拆線[4]。所有患者出院后每月復(fù)診檢測(cè)起搏器1次,連續(xù)3個(gè)月,同時(shí)檢查皮膚囊袋愈合情況。
1.4 觀察指標(biāo)。統(tǒng)計(jì)囊袋血腫發(fā)生率,囊袋血腫:短時(shí)間內(nèi)囊袋進(jìn)行性腫脹、體積增大,可觸及明顯波動(dòng)感,偶爾觸及分隔塊,伴疼痛,皮溫稍增高[5];統(tǒng)計(jì)圍術(shù)期血栓栓塞事件發(fā)生情況。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,率(%)表示計(jì)數(shù)資料,行χ2檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義為P<0.05。
2.1 三組囊袋血腫發(fā)生率比較。A組發(fā)生2例(6.67%)囊袋血腫,B組發(fā)生3例(10.00%)囊袋血腫,C組發(fā)生1例(3.33%)囊袋血腫,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。一般少量的皮膚滲血、瘀斑或少量囊袋出血可繼續(xù)觀察,機(jī)體能自行吸收,而有臨床意義的囊袋出血需要臨床處理。A組2例中均經(jīng)局部沙袋壓迫后好轉(zhuǎn);B組3例中2例沙袋壓迫好轉(zhuǎn),1例囊袋清創(chuàng)后好轉(zhuǎn);C組1例沙袋壓迫后好轉(zhuǎn);所有6例囊袋血腫患者隨訪6個(gè)月,1例發(fā)生囊袋破潰伴導(dǎo)線裸露,再次入院調(diào)整囊袋位置,長(zhǎng)期隨訪囊袋均愈合良好,均未發(fā)生囊袋感染,見(jiàn)表1。
表1 三組囊袋血腫發(fā)生率比較(n,%)
2.2 三組血栓栓塞事件發(fā)生率比較。A組、B組圍術(shù)期無(wú)血栓栓塞事件發(fā)生,C組發(fā)生2例急性腦梗塞,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2例急性腦梗塞患者經(jīng)積極抗凝治療后好轉(zhuǎn),未遺留嚴(yán)重病殘。
心臟起搏器植入術(shù)在臨床開(kāi)展廣泛,約14%的植入起搏器患者需要長(zhǎng)期服用抗凝藥物預(yù)防血栓形成引起的急性腦梗塞、肺栓塞等血栓栓塞事件。臨床對(duì)圍術(shù)期使用抗凝劑對(duì)起搏器植入術(shù)囊袋的影響仍存在爭(zhēng)議,圍術(shù)期抗凝治療策略在各個(gè)心臟中心的差異較大。2014年的AHA/ACC/HRS對(duì)房顫患者管理指南推薦CHA2DS2-VASc評(píng)分≥2分應(yīng)口服抗凝藥[6]。臨床有臨床研究顯示,口服抗凝藥物是發(fā)生囊袋感染的高危因素。一旦發(fā)生囊袋感染處理棘手,大多需要完全移除整個(gè)起搏系統(tǒng),且致殘、致死率高,治療費(fèi)用昂貴,帶來(lái)較大經(jīng)濟(jì)和社會(huì)我問(wèn)題。若圍術(shù)期停用抗凝藥,則增加了血栓栓塞事件風(fēng)險(xiǎn),也會(huì)升高致殘及致死率。因此,如何在圍術(shù)期合理應(yīng)用抗凝藥,制定合理的抗凝策略,是臨床需要解決的問(wèn)題。
越來(lái)越多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示,肝素橋接代替治療與持續(xù)應(yīng)用華法林相比,出血風(fēng)險(xiǎn)明顯升高[7]。2013年的加拿大渥太華大學(xué)心臟研究一項(xiàng)臨床試驗(yàn)顯示,不中斷華法林組囊袋血腫的發(fā)生率是肝素橋接組的1/4,而兩組的血栓栓塞事件發(fā)生率均較低[8]。國(guó)內(nèi)相關(guān)研究顯示,繼續(xù)華法林組的囊袋血腫發(fā)生率為6.7%(6/90),而肝素橋接組為17.8%(16/90),且Logistic回歸分析顯示低分子肝素為囊袋血腫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[9]。因此,肝素橋接治療存在潛在風(fēng)險(xiǎn),在一定程度上增加了囊袋血腫發(fā)生率。而圍術(shù)期繼續(xù)使用華法林顯示出了較好的安全性,囊袋血腫率較低,且發(fā)生血栓栓塞事件的概率也較低。
本研究結(jié)果顯示,A組發(fā)生2例(6.67%)囊袋血腫,B組發(fā)生3例(10.00%)囊袋血腫,C組發(fā)生1例(3.33%)囊袋血腫,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);A組、B組圍術(shù)期無(wú)血栓栓塞事件發(fā)生,C組發(fā)生2例急性腦梗塞,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。說(shuō)明圍術(shù)期繼續(xù)使用華法林,將INR嚴(yán)格控制在2.0~3.0,合理調(diào)節(jié)華法林劑量,能有效降低囊袋血腫風(fēng)險(xiǎn)。而肝素橋接治療并未明顯增加囊袋血腫概率,可能與本研究的樣本較少有關(guān)。臨床研究認(rèn)為,囊袋血腫的發(fā)生與多因素有關(guān),抗凝藥的使用不是唯一的影響因素[10]。術(shù)中止血不徹底、穿刺口縫合不佳、術(shù)后加壓包扎不到位等也是引發(fā)囊袋血腫的重要因素。一旦發(fā)生囊袋血腫應(yīng)使用沙袋局部壓迫,無(wú)效者切開(kāi)引流后再沙袋壓迫,本研究中所有患者均未發(fā)生囊袋感染。而在血栓栓塞事件中,繼續(xù)使用華法林和肝素橋接治療均為形成血栓,說(shuō)明兩種方法能發(fā)揮較好的抗凝效果,而未抗凝者則發(fā)生2例急性腦梗塞。因此,臨床在起搏器圍術(shù)期需要行抗凝治療,而繼續(xù)應(yīng)用華法林不會(huì)增加囊袋血腫發(fā)生率,也有效避免了血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)。
綜上所述,圍術(shù)期繼續(xù)應(yīng)用華法林對(duì)起搏器囊袋血腫發(fā)生率的影響較小,具有較好的抗凝效果及安全性,但這一抗凝方案仍需更多的病例支持,需要長(zhǎng)期觀察。