陳亨

【摘要】慢性心力衰竭（CHF）屬于臨床常見疾病，既往傳統(tǒng)治療CHF，通常選擇擴(kuò)血管藥物、強(qiáng)心類藥物、利尿劑等藥物實(shí)施治療，其能夠有效提高臨床治療效率，改善患者臨床癥狀。隨著我國臨床醫(yī)療科技水平不斷完善，藥物種類也在隨之遞增，藥物治療結(jié)果逐漸完善，治療機(jī)制也從緩解臨床癥狀，逐漸向心肌重構(gòu)機(jī)制轉(zhuǎn)變免疫神經(jīng)內(nèi)分泌控制療法，進(jìn)一步改善并規(guī)避CHF患者發(fā)生心肌重構(gòu)，繼而有效縮短住院時(shí)間，降低病死率，且改善心衰癥狀，延長生存期，提高生活質(zhì)量，規(guī)避病程惡化。因此本文對藥物治療CHF的進(jìn)展進(jìn)行分析。

【關(guān)鍵詞】 慢性心力衰竭;藥物治療;心肺功能;臨床進(jìn)展

近年來，隨著人們生活方式改變，加之逐漸步入老年化社會(huì)，慢性心力衰竭CHF）發(fā)病率逐年呈上升趨勢，該疾病屬于臨床常見危重癥之一。主要由心肌疾病、心肌梗死或血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷等因素，而造成心肌損傷，導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生不同程度的變化，最終使心室泵血或充血功能逐漸降低，而CHF是指持續(xù)性心力衰竭狀態(tài)，可穩(wěn)定、惡化或失代償。據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，發(fā)達(dá)國家成年人患病率可達(dá)到1%—2%。目前臨床治療CHF的目的是優(yōu)化患者臨床癥狀，完善其生活質(zhì)量，最大程度規(guī)避逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)，進(jìn)而降低病死率、住院率。但現(xiàn)階段，CHF患者5年病死率仍達(dá)到50%。因此針對CHF疾病治療，已不再是解剖學(xué)階段、血流動(dòng)力學(xué)階段，而是逐漸進(jìn)展為神經(jīng)內(nèi)分泌階段，能夠?qū)颊邔?shí)施長期具有修復(fù)性治療，不僅有效優(yōu)化治療效率及臨床癥狀，還可提高患者生活質(zhì)量，降低且規(guī)避心肌重構(gòu)發(fā)生。鑒于此，本文選取CHF患者選擇不同藥物治療進(jìn)行深入分析，現(xiàn)綜述如下：

1血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

ACEI治療CHF作用為：一方面，ACEI抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)，另方面ACEI還能夠控制緩激肽的降解，提高激肽水平。通過ACEI治療CHF的機(jī)制，以控制人體“腎素-血管緊張素-醛固酮”內(nèi)分泌系統(tǒng)工作，將控制緩激肽的降解，最終達(dá)到淡化心臟負(fù)荷，控制平滑肌肥厚、增生作用。最新研究發(fā)現(xiàn)，ACEI對CHF患者還可起到一定神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用，特別對不同程度的心衰合并冠心病患者，具有良好治療效果?，F(xiàn)階段，部分組織治療指南，已確定ACEI作為CHF首選藥物。

2血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）

ARB能夠有效阻斷血漿血管緊張素Ⅱ，淡化機(jī)體“腎素-血管緊張素-醛固酮”內(nèi)分泌系統(tǒng)實(shí)際作用，進(jìn)而達(dá)到治療CHF作用。同時(shí)ARB具有對交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮控制作用，雖該控制作用為間接作用，但能夠規(guī)避血漿兒茶酚胺水平，降低無放射性心動(dòng)過度現(xiàn)象。臨床研究發(fā)現(xiàn)，ARB相較于ACEI更具可靠性、選擇性、安全性等優(yōu)勢，能夠更加直接實(shí)現(xiàn)對RAAS末端的阻斷作用，控制心臟、血管、腎上腺醛固酮的合成，規(guī)避逆轉(zhuǎn)心肌纖維化，優(yōu)化心臟重塑?，F(xiàn)階段，臨床將ARB以氯沙坦為代表，有關(guān)學(xué)者選擇CHF為研究對象，對其實(shí)施氯沙坦治療，結(jié)果顯示，能夠有效緩解患者心力衰竭癥狀，合理調(diào)節(jié)心功能，且配合β-受體阻滯劑效果更加顯著。

3 β-受體阻滯劑

相關(guān)研究證實(shí)，β-受體阻滯劑能夠有效淡化心肌耗氧量，緩解心功能，積極規(guī)避周圍循環(huán)阻力增加，且促進(jìn)心肌能量儲(chǔ)備上升。同時(shí)能夠增加心室舒張期，優(yōu)化心室舒張功能，且有效提高冠脈血流量，使心肌供血量得到明顯緩解，淡化心肌肥厚、增生，減少氧自由基產(chǎn)生。延緩心肌細(xì)胞凋亡或死亡，直接或間接控制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAA），促進(jìn)血管外周擴(kuò)張，規(guī)避水鈉潴留、前后負(fù)荷，同時(shí)淡化血管緊張素Ⅱ?qū)π募p害，使心肌細(xì)胞膜β受體數(shù)量及密度逐漸上調(diào)，優(yōu)化心肌交感神經(jīng)刺激程度。目前，臨床以β-受體阻滯劑主要包括卡維地洛、美托洛爾、比索洛爾等，與ARB藥物相同，初始使用劑量應(yīng)較少，隨著治療時(shí)間的延長，依據(jù)患者病情狀況，合理調(diào)整藥物劑量。若藥物使用期間，患者產(chǎn)生體液滯留加重表現(xiàn)，需及時(shí)調(diào)整利尿劑使用劑量，以規(guī)避加重心衰。

4醛固酮受體拮抗劑

醛固酮已在臨床得到廣泛應(yīng)用，其能夠利用心肌受體介導(dǎo)左室肥厚、心律失常、心肌重鉤等問題，屬于一類獨(dú)立危險(xiǎn)因素。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，慢性心力衰竭患者實(shí)施ACEI治療的同時(shí)，也可誘發(fā)醛固酮逃逸現(xiàn)象，而ACEI雖能夠抑制和降低血漿ACE水平，但未具備降低醛固酮水平作用。醛固酮的存在，即使是少量存在也會(huì)產(chǎn)生持續(xù)鈉離子沖吸收問題。同時(shí)醛固酮與心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞漿中相應(yīng)受體作用和結(jié)合，可充分促進(jìn)醛固酮產(chǎn)生蛋白，控制心肌對甲腎上腺素的攝取，繼而造成心律失常、痙攣等風(fēng)險(xiǎn)，增加心衰嚴(yán)重程度。

5慢性射血分?jǐn)?shù)降低患者（HFrEF）的藥物

（1）腦啡肽酶抑制劑：能夠使腎素-血管緊張素（RAS）系統(tǒng)、腦啡肽酶水平產(chǎn)生控制，強(qiáng)化緩激肽、腎上腺髓質(zhì)素、血漿心鈉心鈉素（ANP）、腦鈉肽（BNP）、C型利鈉肽（CNP）等血管活性肽對血管的保護(hù)作用，進(jìn)而起到擴(kuò)張血管，使逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)，促進(jìn)排鈉利尿，且有效控制心衰病情惡化。同時(shí)腦啡肽酶可促進(jìn)心肌逐漸肥厚，提高糖基化的膠原蓄積作用，且，腦啡肽酶抑制劑能夠?qū)ι鲜鲂?yīng)，產(chǎn)生一定控制效果，繼而使腦啡肽酶活性逐漸下降，降低心室重構(gòu)作用。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，沙庫巴曲纈沙坦的治療效率與依那普利相比較，前者心血管死亡率較低，且伴有較高的耐受性以及安全性。（2）利尿劑：利尿劑屬于唯一可有效抑制和淡化液體潴留藥物，其使用能夠激活內(nèi)源性內(nèi)分泌系統(tǒng)，尤其是RAAS 和交感神經(jīng)系統(tǒng)，因此與血管緊張轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用，進(jìn)而使心臟負(fù)荷得到一定淡化，降低血容量，且規(guī)避左心室壓力。而新型利尿劑托伐普坦屬于血管加素V2受體拮抗劑，其能夠僅排水，未利尿作用，但對頑固性水腫患者效果明顯。

6小結(jié)

合理性、有效性藥物治療，對促進(jìn)CHF患者生命健康具有關(guān)鍵作用。在臨床治療期間，需全面強(qiáng)調(diào)ACEI 類和β-受體阻滯劑用藥基礎(chǔ)上配合其他藥物共同治療，同時(shí)需嚴(yán)格注意聯(lián)合藥物的注意實(shí)現(xiàn)、時(shí)機(jī)。同時(shí)在具體藥物治療方案應(yīng)用期間，需依據(jù)患者病情、個(gè)體差異等狀況而定。

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