劉眾齊,曹二龍
(邵陽(yáng)學(xué)院,湖南 邵陽(yáng) 422000)
內(nèi)毒素性急性肺損傷是指由于內(nèi)毒素影響而導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞以及毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷現(xiàn)象,致使患者出現(xiàn)彌漫性肺間質(zhì)以及肺泡水腫,引發(fā)急性呼吸功能不全。抑制EphA2受體,能夠?qū)颊叩膬?nèi)毒性ALI起到一定的保護(hù)作用,對(duì)恢復(fù)患者肺功能有較高的臨床價(jià)值[1]。本研究針對(duì)我院收治的內(nèi)毒素性急性肺損傷患者采用抑制EphA2受體輔助治療,分析抑制EphA2受體輔助治療對(duì)患者的保護(hù)作用。
選取我院2019年6月—2020年5月收治的39例內(nèi)毒素性急性肺損傷患者為觀(guān)察組,其中男性21例,女性18例,年齡45~78歲,平均年齡(62.1±3.3)歲;另選取39例同一時(shí)期的健康志愿者作為對(duì)照組,其中男性23例,女性16例,年齡42~74歲,平均年齡(62.3±3.4)歲。兩組患者的年齡、性別等資料經(jīng)對(duì)比差異不顯著(P>0.05),具有可比性。兩組均由臨床確診為內(nèi)毒素性急性肺損傷患者。本次研究的相關(guān)內(nèi)容已征得患者同意。
觀(guān)察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用靜脈注射EphA2/Fe治療,劑量:300 μg/kg;采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者的TNF-a水平、IL-6水平;采用MPO活性測(cè)試盒檢測(cè)患者的MPO活性水平。
分析治療前兩組的TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平變化,并觀(guān)察觀(guān)察組治療后6 d的TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平變化。
觀(guān)察組治療前TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平顯著高于對(duì)照組(P<0.01),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療前TNF-a水平、IL-6水平、 MPO活性水平變化
數(shù)據(jù)表明,觀(guān)察組患者TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平與對(duì)照組患者對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療6d后TNF-a水平、IL-6水平、 MPO活性水平變化
觀(guān)察組治療后TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平顯著低于治療前(P<0.01),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表3。
表3 觀(guān)察組治療前后組間TNF-a水平、IL-6水平、 MPO活性水平變化
內(nèi)毒素性急性肺損傷是指患者在遭受休寧感染后,細(xì)菌感染釋放出的毒素可致機(jī)體出現(xiàn)早期保護(hù)性炎性反應(yīng)[2],但長(zhǎng)時(shí)間過(guò)度的炎性反應(yīng)可導(dǎo)致機(jī)體抗炎機(jī)制調(diào)節(jié)失衡,引發(fā)患者內(nèi)毒素性急性肺損傷[3]。正常情況下,機(jī)體內(nèi)的EphA2亞型表達(dá)最高,但在患者機(jī)體受到感染后導(dǎo)致炎癥反應(yīng)時(shí),利用拮抗劑抑制患者的EphA2活性可有效降低病毒感染的幾率以及炎癥所引發(fā)的缺氧情況,降低肺水腫現(xiàn)象和肺部通透性,可見(jiàn)抑制EphA2受體在內(nèi)毒性急性肺損傷患者的治療中具有較高的臨床價(jià)值[4-5]。
本次研究以在我院診治的內(nèi)毒性肺損傷急性期患者作為研究對(duì)象,所有患者均采用了抑制EphA2受體輔助治療。結(jié)果表明,觀(guān)察組治療前TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平顯著高于對(duì)照組(P<0.01),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。采用抑制EphA2受體治療后,觀(guān)察組的TNF-a水平、IL-6水平、MPO活性水平與對(duì)照組患者相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),說(shuō)明抑制EphA2受體在內(nèi)毒素性急性肺損傷患者的臨床應(yīng)用中具有較強(qiáng)的保護(hù)作用,在患者治療期間采用抑制EphA2受體輔助治療,有效改善患者的臨床指標(biāo),可作為治療急性肺損傷患者的新靶點(diǎn)。