司國威 殷 健 汪 濤 梁志民 陳 超

（解放軍總醫(yī)院第四醫(yī)學中心消化科，北京 100048）

腸系膜上靜脈血栓形成臨床少見，癥狀不典型，診斷和治療都比較困難。我們采用腸系膜動脈溶栓術成功治療1例急性腸系膜上靜脈血栓患者，報告如下。

1 病歷簡介

患者，女，42歲，2020年7月27日到解放軍總醫(yī)院第四醫(yī)學中心入院治療?；颊呷朐?周前自覺全腹脹，以上腹明顯，腹部隱痛，噯氣，無嘔吐、發(fā)熱等不適，于當?shù)蒯t(yī)院行胃鏡檢查示：慢性非萎縮性胃炎，腸鏡檢查未見明顯異常。后腹痛逐漸加重，呈持續(xù)性脹痛伴陣發(fā)性絞痛，無肛門排氣，2 d前行腹部CT血管造影（CTA）檢查，顯示腸系膜上靜脈、脾靜脈、門靜脈血栓。既往史：清宮術后半年，口服避孕藥屈螺酮炔雌醇片（優(yōu)思明）2個月。患者入院時生命體征平穩(wěn)，全腹部肌緊張且有壓痛、反跳痛，腸鳴音弱，無移動性濁音。實驗室檢查：白細胞計數(shù)10.6×109/L，中性粒細胞比例0.669，血紅蛋白120 g/L，C反應蛋白84.61 mg/L，D-二聚體2 343 ng/mL，便潛血陽性。結合7月28日CTA檢查結果（圖1，見封三）診斷為腸系膜上靜脈、脾靜脈、門靜脈血栓，腸梗阻。給予補液擴容、低分子肝素抗凝、罌粟堿解除痙攣、胃腸減壓、灌腸等治療。入院當日夜間患者腹痛加重，心率120次/min，體溫37.5 ℃，腹部膨隆，全腹肌緊張伴壓痛、反跳痛，腸鳴音消失，于介入科導管室行腸系膜上動脈置管，給予尿激酶25×104U/d，罌粟堿30 mg/d持續(xù)泵入。復查血常規(guī)：白細胞28.9×109/L，中性粒細胞比例0.906；C反應蛋白199.4 mg/L，D-二聚體12 995 ng/mL。給予美羅培南（商品名美平）1 g靜脈滴注，每8 h 1次。3 d后患者疼痛及腹脹未見明顯改善，調(diào)整尿激酶劑量為50×104U/d，溶栓治療6 d后病情好轉(zhuǎn)，期間月經(jīng)量未見明顯增多，8月6日復查腹部CTA，提示腸系膜上靜脈、脾靜脈、門靜脈血栓節(jié)段性再通，門脈周圍靜脈海綿樣變（圖2，見封三）?；颊吲艢夂箝_放飲食，數(shù)日后出院，出院后前3周口服利伐沙班15 mg，每日2次，然后改為每日1次口服20 mg，連續(xù)服用21周，居家期間無腹痛，但餐后腹脹，后期出現(xiàn)四肢末梢麻木等。3個月后復查腹部CTA示：門脈左支血栓，腸系膜上靜脈、脾靜脈及門靜脈右支未見明顯血栓（圖3，見封三）。增加米曲菌胰酶片助消化，甲鈷胺片營養(yǎng)神經(jīng)等治療，腹脹及手足麻木好轉(zhuǎn)，繼續(xù)利伐沙班抗凝治療。患者恢復良好，隨訪至今。

2 討 論

靜脈血栓形成的發(fā)病與許多因素有關,如脾切除術后血小板增多，胰、脾和結腸腫瘤，口服避孕藥，抗磷脂抗體綜合征等[1-2]。避孕藥中雌激素能促使促凝系統(tǒng)活性增強,纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性下降,從而形成高凝狀態(tài),引起靜脈血栓[3]。此外，門靜脈高壓、脾切除術后、肝硬化患者也在靜脈血栓形成的患者中占有較高的構成比[4]。本例患者無脾切除、肝硬化、門靜脈高壓等病史，口服避孕藥2個月，D-二聚體明顯升高，存在高凝狀態(tài)，是此次發(fā)病的主要原因。

選擇性腸系膜動脈數(shù)字減影血管造影術（DSA）是診斷急性腸系膜血管閉塞的金標準。而近年大量研究表明，CTA對急性腸系膜血管閉塞的敏感性、特異性均接近或達到DSA的水平[5-7]。CTA檢查能正確判定腸系膜靜脈血栓，特別是對急性者最敏感，確診率可達90%以上，敏感性達到100%[8]，是目前最可靠的無創(chuàng)診斷技術。腸壁環(huán)形增厚為急性腸系膜靜脈血栓最多見的腸壁異常表現(xiàn)，見于1/3～1/2的急性腸系膜靜脈血栓患者[9]；靜脈期表現(xiàn)為靜脈內(nèi)對比劑充盈缺損，為門靜脈及腸系膜內(nèi)血栓最可靠的征象[7]。CTA為急性腸系膜靜脈血栓的早期發(fā)現(xiàn)提供了可能，因其快捷、準確的優(yōu)點，成為疑診急性腸系膜血管閉塞時首選影像學手段。

腸系膜上靜脈血栓發(fā)病常呈亞急性，起病早期癥狀重，體征輕，可表現(xiàn)為腹脹、腹痛的進行性加重，常誤診為胃腸炎、胰腺炎、腸梗阻等，且病情變化快，一旦出現(xiàn)腸道水腫、腸壞死，可能面臨壞死腸段切除，甚至危及生命。本例患者入院時生命體征尚平穩(wěn)，10余小時后即出現(xiàn)急腹癥表現(xiàn)，腹部CTA提示有腸系膜上靜脈、脾靜脈、門靜脈血栓，白細胞等炎癥指標急劇上升，出現(xiàn)了腸壞死征象。我們在給予抗凝、擴容治療的同時，及時采用Seldinger技術經(jīng)右股動脈穿刺，導絲引導下將導管頭端置于腸系膜上動脈，沿導管緩慢推入尿激酶，間斷對腸系膜靜脈血栓進行溶栓，以提高藥物利用率，增強溶栓療效，成功實現(xiàn)了腸系膜上靜脈的再通，避免了手術，值得臨床借鑒。

本例患者溶栓3 d后腹痛等癥狀未見明顯改善，腹部持續(xù)性絞痛，腹膜炎體征明顯，腸鳴音消失，便潛血陽性，CTA檢查顯示部分小腸“靶征”“雙環(huán)征”表現(xiàn)，考慮腸壞死可能，需要立即外科手術探查,但腸管血供及側支血管豐富，腸管缺血狀態(tài)是可逆的[10],可能此時并未發(fā)生透壁性梗死,同時考慮患者病程及急性加重時間較短，手術探查及部分壞死腸段切除將嚴重影響患者工作和生活，同患者積極溝通后，患者愿共同承擔相應風險，暫不手術，增加尿激酶劑量，持續(xù)治療3 d后，腹痛、腹脹癥狀明顯緩解、同時無月經(jīng)量驟增、臟器出血等并發(fā)癥出現(xiàn)，避免了手術二次創(chuàng)傷及術后并發(fā)癥發(fā)生。我們體會，正確的治療方案和充分的醫(yī)患溝通是本例治療成功的關鍵。