張?zhí)煊?任柳杰 謝友舟

先天性外中耳畸形(microtia and atresia, MA)俗稱小耳畸形，常伴有不同程度的以傳導性為主的聽力損失，如不加以干預，患者易出現(xiàn)言語發(fā)育滯后，進而影響其生活和學習[1]。傳統(tǒng)的外耳道成形術可使外耳道狹窄患者獲得穩(wěn)定的術后聽力改善，但是對于外耳道閉鎖者往往效果不佳[2]。因而，使用人工聽覺設備，尤其是骨導助聽設備(bone conducted hearing device, BCHD)，是該類患者聽覺功能康復的重要手段[3]。

骨導助聽器具有佩戴或手術植入方便、簡單易用、增益效果穩(wěn)定的優(yōu)點，經過半個多世紀的發(fā)展，已經出現(xiàn)了多種類型,主要包括傳統(tǒng)頭戴式、穿皮植入式、被動經皮植入式、主動經皮植入式四大類[3,4]。目前，骨傳導助聽器在以先天性外中耳畸形為代表的傳導性聽力損失患者的聽力重建中應用愈加廣泛，且對各類骨傳導助聽設備的助聽效果已進行了大量研究[5]。同時，骨導外周聽覺機制也成為聽力學領域的研究熱點。本文對骨導生理機制的相關理論和研究成果進行闡述，旨在為骨導聽覺康復相關臨床和研究工作提供理論參考。

1 骨導生理機制

氣導指聲音通過耳道引起鼓膜的機械振動，經聽小骨傳播至耳蝸中形成淋巴液壓力變化，進一步引起基底膜上的行波，激發(fā)Corti器的感覺細胞產生聽覺的過程。而骨導則是指聲音通過顱骨、軟骨、皮膚和軟組織以及體內液體傳播，最終進入耳蝸的過程。骨導聲引起的基底膜上的行波與氣導聲引起的行波具有同樣的特征。其中最著名的是Békésy提出的氣骨導抵消實驗：通過氣導和骨導途徑的兩個同頻率的聲音，通過調節(jié)激勵的相位和強度，可使其在基底膜的振動振幅相同而相位相差180°，從而產生抵消現(xiàn)象。此外，一個氣導聲和一個骨導聲可誘發(fā)畸變產物耳聲發(fā)射，激光多普勒測振(laser dopper vibrometry, LDV)結果表明基底膜振動在氣、骨導激勵下具有同樣的響應。

但是，氣導和骨導亦具有一些差異。首先表現(xiàn)在響度感知上，在1 kHz以下，骨導聲隨激勵強度的響度增長比氣導聲更顯著。此外，在骨導刺激聲激勵下，隨激勵強度上升/下降，ABR波V的延時變化量大于氣導；而其耳聲發(fā)射強度變化亦大于氣導。這些差異都可能與骨導外周聽覺機制有關。相較于氣導，骨導聽覺途徑更加復雜，高頻衰減更顯著。

2 骨導聽覺途徑

骨導外周聽覺涉及多個組織和結構，因此具有多個成分，但是從物理上無法明確地分離。常根據影響或涉及的主要耳部結構，分為外耳途徑、中耳途徑和內耳途徑[6]。

2.1外耳途徑——外耳道聲輻射 當頭骨受到骨導聲激勵時，耳道由于振動產生變形，部分能量輻射至耳道內產生聲壓變化，引起鼓膜振動，進而通過氣導途徑傳導至內耳。因此，這種途徑亦受到外耳、中耳狀態(tài)的影響，例如對于外耳道閉鎖的小耳畸形患者，該途徑影響極小。即使正常耳，該成分亦相對次要——在2 kHz以下比其它成分低10 dB，在更高頻率則比例更小。Stenfelt等的實驗證明，該低頻成分主要通過外耳道軟骨段輻射。當耳道封閉時，外耳道聲輻射的低頻成分被大大加強，稱為“堵耳效應”。堵耳效應與耳道內封堵的空氣體積有關，如果封堵器的位置足夠深，封堵的空氣體積較小，則堵耳效應不太明顯。

2.2中耳途徑——聽骨鏈慣性 在骨導激勵下，通過鼓膜、肌肉和韌帶懸吊于中耳腔內的聽骨鏈由于自身慣性可發(fā)生運動，導致聽骨鏈和卵圓窗之間的相對運動，從而引起耳蝸內淋巴液壓力變化而產生行波響應。研究表明，聽骨鏈懸吊系統(tǒng)的共振頻率在1.5～2 kHz[7]，因而推測中耳聽骨鏈慣性在該頻率附近的骨導聽覺感知中起重要作用。這與臨床中的“卡哈切跡”現(xiàn)象相符，此為鐙骨硬化導致2 kHz的骨導聽閾顯著升高。其它中耳病變，如聽骨鏈缺失或畸形、中耳炎等患者的聽力圖中也常發(fā)現(xiàn)類似的切跡。約1/3的小耳畸形患者中，骨導聽閾具有“卡哈切跡”現(xiàn)象[8]。

2.3內耳途徑——耳蝸的運動[9]骨導激勵下聲音可通過顱骨直接傳導至耳蝸，這是骨導最重要、最直接、影響頻率范圍最廣的傳播途徑。當顱骨在骨導激勵下運動時，耳蝸骨壁也發(fā)生了運動。通常將其分為剛性運動和壓縮膨脹運動兩種形式。當耳蝸骨壁發(fā)生剛性運動時，耳蝸內流體由于慣性作用，會推動鐙骨底板和圓窗膜，造成基底膜兩側的壓力變化，從而引起行波，該機制被稱為“移動式骨導”。當耳蝸骨壁發(fā)生壓縮膨脹運動時，耳蝸內的淋巴液亦會推動鐙骨底板和圓窗膜，同樣最終引起行波，稱為“壓縮式骨導”。壓縮式骨導和移動式骨導的重要差異是耳蝸容積產生了變化。關于移動式和壓縮式骨導所占比例尚無準確的結論，但一般認為移動式骨導在中低頻更顯著和重要，而壓縮式骨導在高頻激勵下更重要[9]。

值得注意的是，由于其順應性，卵圓窗和圓窗是淋巴液壓力釋放的窗口。但是在鐙骨硬化患者骨導聽閾并無顯著變化，這是由于耳蝸內還存在著其它的順應性通路，如前庭和耳蝸導水管、神經纖維等，這些結構統(tǒng)稱為“第三窗”[10]。典型的例子是在上半規(guī)管裂患者中，其低頻骨導敏感性有所提升。

此外，通過腦脊液的聲壓傳遞亦是內耳途徑的重要組成部分。使用管子連接兩只小鼠的腦脊液，對其中一只小鼠進行骨導激勵，可在另一只小鼠記錄到聽覺響應[11]，證明了該途徑的存在。但是，Stenfelt等[9]認為該途徑相較于其它途徑并不重要。

3 聲音在顱骨中的傳遞

顱頂可近似看作薄殼結構，兩側分別為皮膚和腦組織。顱底則更為復雜，其骨質致密程度亦不如顱頂。此外，顱骨各部分之間的骨縫也增加了聲音傳播的復雜性。而不同結構的振動特性，尤其是高頻模態(tài)極易受到組織結構的影響而變化。因此，目前無論通過仿真模擬[12]，還是標本測量[13]都無法還原真實情況下的顱骨運動，前者的困難在于模型對于幾何和材料總有一定的近似和簡化，后者的問題在于手術對結構的破壞。但是，以上研究手段對于理解骨導聲音傳播的規(guī)律仍有重要意義。

顱骨在低頻和高頻激勵下具有不同的運動模式。在低頻下以整體運動為主；1 kHz左右的運動可用質量彈簧系統(tǒng)表示，大部分顱骨呈現(xiàn)同向運動；高頻下運動則更為復雜，在顱頂可看到類似水波的運動，其波速約為400～500 m/s[14，15]。另一些研究測量了耳蝸附近骨質的一維或三維運動[16]，發(fā)現(xiàn)耳蝸在三個維度都有振動，沒有主導方向。但是，如何將這些測量結果和骨導聽覺聯(lián)系起來目前仍不清楚。因此，最近有研究通過測量標本骨導下耳蝸前庭階和鼓階的壓力差，以此作為評估骨導聽覺更準確的物理量。另外，亦出現(xiàn)了大量理論和數值模型，對骨導下耳蝸內的響應進行仿真研究[9，17～20]，以期闡明骨導下行波產生的機制及其定量性質。

外戴式骨導助聽器通過軟帶、頭箍等設備將振動元件固定在乳突及額頭等處，振動通過皮膚時高頻會有一定(>2 kHz)衰減。經皮傳導的效率隨著固定的靜壓力增加有所改善，但當壓力超過3 N之后改善效果不太明顯[21]。如振動元件和顱骨直接耦合，皮膚的衰減可以克服。如骨錨式骨導助聽器或者骨橋，其增益比同等條件下的外戴式助聽器約高5～15 dB[22]。一般而言，激勵位置越靠近耳蝸，聲音傳遞的衰減越小。

4 經顱傳遞和交叉聽覺

單個骨導振子的刺激可經顱骨傳遞到對側耳蝸，此時雙側耳蝸響應的差異稱為“經顱衰減”。經顱衰減在低頻下不顯著，接近0 dB，即雙側耳蝸激勵強度基本一致；在高頻下平均為5～15 dB[16,23]。對于單側聾患者，這種經顱傳遞是有益的，因此可在患側佩戴骨導助聽器，將聲音傳遞至健側耳蝸。但是，對于雙側佩戴骨導助聽器的患者，這種現(xiàn)象可能成為干擾因素。

雙耳信號在噪聲下言語識別和聲源定位中起到重要作用。骨導的經顱傳遞現(xiàn)象會形成交叉聽覺，減少雙側耳蝸間的信號分離。大量研究表明，雙側骨導助聽可使患者在聲源定位和空間感知方面都有獲益[24，25]。對正常人的研究也得到了類似結果，但是總體效果仍不如雙側氣導刺激[26]。骨導特有的交叉聽覺現(xiàn)象可能是其中的重要干擾因素，其對雙側信號的時間差和強度差都有影響，但是其對聲源定位、空間感知及噪聲下言語識別的具體影響仍待深入研究。

5 結論與展望

骨導的生理機制研究是骨導助聽器臨床應用的重要理論基礎。骨導外周聽覺途徑的復雜性、傳聲過程中的高頻衰減、交叉聽覺等現(xiàn)象與骨導助聽中的高頻增益不足、聲源定位困難等臨床問題密切相關。目前骨導助聽裝置朝著微型化、智能化、人性化發(fā)展，進一步揭示骨導機制亦是新型骨導助聽器研發(fā)的迫切需求。