楊柳，朱佳，蔡一陶

（浙江省臺(tái)州醫(yī)院，浙江 臨海 317000）

感染性心內(nèi)膜炎可致心臟各部位出現(xiàn)膿腫，導(dǎo)致瓣膜穿孔及竇道的產(chǎn)生，使心臟血流動(dòng)力學(xué)改變。本文報(bào)道1例感染性心內(nèi)膜炎伴瓣周膿腫導(dǎo)致主動(dòng)脈-左室瘺，報(bào)道如下。

1 病例介紹

患者，男，35歲，因“車禍后發(fā)熱、全身疼痛5天”于2020年7月1日入院。查體：T 38.6℃，P 136次/min，R 32 次/min，Bp 120/82mmHg，神志清，精神可，四肢無(wú)力，全身多處瘀點(diǎn)瘀斑，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率快，律齊，未及病理性雜音，腹軟，無(wú)壓痛及反跳痛。查血常規(guī)示：WBC 13.8×109/L，PLT 23×109/L，hs-CRP 366.3mg/L（正常＜10mg/L），查頭顱磁共振示兩側(cè)大腦、小腦半球區(qū)多發(fā)腦挫傷，蛛網(wǎng)膜下腔出血。臨床診斷：（1）蛛網(wǎng)膜下腔出血；（2）感染性發(fā)熱。入院后予美羅培南針1.0g靜脈滴注，每8小時(shí)1次，期間患者病情加重，全身疼痛明顯，出現(xiàn)右上肢無(wú)力，而后意識(shí)模糊，體溫37.0～38.6℃。進(jìn)一步查頭顱CT見(jiàn)左頂枕葉腦出血，于2020年7月6日超聲心動(dòng)圖示主動(dòng)脈瓣呈二葉瓣回聲，瓣膜增厚，開(kāi)放受限，瓣膜上可見(jiàn)多發(fā)中等回聲附著，大者面積約10mm×7mm，右冠竇處瓣環(huán)處增厚，可見(jiàn)范圍約22mm×13mm，呈混合性回聲（圖1）。超聲提示：（1）感染性心內(nèi)膜炎：主動(dòng)脈瓣多發(fā)贅生物、瓣周膿腫形成；（2）主動(dòng)脈瓣二葉瓣畸形伴輕度狹窄；（3）升主動(dòng)脈擴(kuò)張。血培養(yǎng)提示：表皮葡萄球菌感染。感染性心內(nèi)膜炎診斷明確，更換抗生素為萬(wàn)古霉素針1000mg，靜脈滴注，每12小時(shí)1次，聯(lián)合頭孢曲松鈉針2g，1次/d，治療后患者神志清，但仍反復(fù)發(fā)熱，體溫36.5～39.1℃，全身肌肉酸痛并多處散發(fā)點(diǎn)狀出血。查頭顱MR及DWI提示顱內(nèi)多發(fā)膿腫。2020年7月27日復(fù)查超聲心動(dòng)圖提示，右冠竇處瓣周有兩處膿腔形成，較小者面積約11mm×8mm，CDFI可見(jiàn)血流信號(hào)注入，較大者約27mm×17mm，主動(dòng)脈-左室間通過(guò)該膿腔相通，主動(dòng)脈側(cè)瘺口約2mm，左室側(cè)瘺口約5mm，CDFI示收縮期血流由左室通過(guò)瘺道至主動(dòng)脈，舒張期則相反（圖2），超聲考慮主動(dòng)脈瓣周膿腫破裂伴主動(dòng)脈-左室瘺形成。繼續(xù)采用萬(wàn)古霉素聯(lián)合頭孢曲松抗感染治療，胞磷膽堿鈉膠囊保護(hù)腦組織等對(duì)癥支持治療。患者病情好轉(zhuǎn)，8月25日于體外循環(huán)下行主動(dòng)脈瓣置換+主動(dòng)脈瓣贅生物清除+主動(dòng)脈瓣周膿腫清除+升主動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)。術(shù)中見(jiàn)主動(dòng)脈瓣二瓣化畸形，瓣葉多發(fā)贅生物形成，瓣周膿腫位于右冠竇，膿腫破潰入左室，升主動(dòng)脈破潰，周圍假性動(dòng)脈瘤形成，升主動(dòng)脈擴(kuò)張。術(shù)后病理提示：變性瓣膜組織（主動(dòng)脈瓣及贅生物）伴炎性滲出壞死物。繼續(xù)抗感染以及對(duì)癥治療，體溫逐漸正常，四肢活動(dòng)可，無(wú)胸悶氣促等不適。于9月15日出院，出院1個(gè)月后心臟超聲復(fù)查未見(jiàn)明顯異常。

圖1 感染性心內(nèi)膜炎心臟超聲檢查（2020年7月6日）。1A：主動(dòng)脈瓣膜上可見(jiàn)中等回聲附著（箭頭）；1B：右冠竇處瓣環(huán)處增厚，可見(jiàn)混合性回聲（箭頭）。

圖2 感染性心內(nèi)膜炎經(jīng)胸超聲復(fù)查（2020年7月27日）。2A：大動(dòng)脈短軸切面示二葉瓣畸形，右冠竇處瓣周可見(jiàn)膿腔形成（箭頭）；2B：胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面示膿腔與左室相通（箭頭）；2C：CDFI舒張期顯示瘺道；2D：CDFI舒張期示血流通過(guò)瘺道流入左心室。

2 討論

主動(dòng)脈瓣周膿腫是感染性心內(nèi)膜炎較嚴(yán)重的并發(fā)癥，常與不同心腔相通形成室壁瘤或假性動(dòng)脈瘤，甚至破裂，連接相鄰心腔形成瘺道，導(dǎo)致難以控制的感染，增加死亡率[1]。先天性心臟病是感染性心內(nèi)膜炎重要的基礎(chǔ)病因，其中復(fù)雜的先天性畸形和主動(dòng)脈瓣二瓣化畸形所占比例最高[2]。主動(dòng)脈二瓣化畸形發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的概率是普通人群的16倍[3]，且更易發(fā)生在瓣周膿腫與瘺管，可能與主動(dòng)脈壁的形態(tài)發(fā)育異常有關(guān)[4]。本例從超聲發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈贅生物、瓣周膿腫形成發(fā)展到瓣周膿腫破裂伴主動(dòng)脈-左室瘺形成，反映了感染性心內(nèi)膜炎的進(jìn)行性改變和超聲的評(píng)估作用，但易受患者體位因素的影響，首次檢查時(shí)由于患者意識(shí)障礙，固定體位局限了經(jīng)胸超聲檢查空間分辨率，且首次檢查時(shí)膿腫較小、表現(xiàn)不典型，極易漏診。再次超聲檢查時(shí)患者意識(shí)轉(zhuǎn)清，體位配合，圖像質(zhì)量大有改善。

綜上所述，超聲心動(dòng)圖作為感染性心內(nèi)膜炎的主要診斷方式，對(duì)3mm以上贅生物的檢測(cè)較為敏感。應(yīng)盡可能準(zhǔn)確地判斷贅生物生長(zhǎng)的位置和大小，并且通過(guò)對(duì)贅生物的形態(tài)、活動(dòng)度判斷患者是否存在并發(fā)癥及有無(wú)血流動(dòng)力學(xué)改變[5]。必要時(shí)可行經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）及三維經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（3D-TEE）檢查，為臨床進(jìn)一步治療提供準(zhǔn)確的資料，爭(zhēng)取最佳治療時(shí)機(jī)。