劉小佩，李清賢

（鄭州市第三人民醫(yī)院 醫(yī)務(wù)科，河南 鄭州 450003）

心力衰竭是由多種心臟疾病誘發(fā)心室負(fù)荷加重，進(jìn)而引起心臟收縮、舒張功能障礙［1］。心力衰竭患者病情加重時(shí)可伴心律失常，表現(xiàn)為心室沖動(dòng)的節(jié)律、頻率異常。心律失?？杉又匦牧λソ卟∏?，增加暈厥、心臟猝死風(fēng)險(xiǎn)，故積極干預(yù)心律失?？筛纳菩牧λソ呋颊哳A(yù)后，減少終點(diǎn)事件發(fā)生［2］。二丁酰環(huán)磷腺苷鈣是環(huán)磷腺苷的衍生物，其細(xì)胞滲透作用較強(qiáng)，半衰期長，可持續(xù)產(chǎn)生大量三磷酸腺苷，增強(qiáng)心肌細(xì)胞能量代謝，減少心律失常發(fā)生［3］。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物，可通過抑制K＋外流改善心功能［4］。本研究探討二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2019年3月至2021年3月我院收治的120例心力衰竭合并心律失?；颊?，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各60例。觀察組男39例，女21例；年齡45～78歲，平均（58.42±7.16）歲；平均病程 （4.42±0.65）年；心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)16例，Ⅲ級(jí)26例，Ⅳ級(jí)18例。對(duì)照組男41例，女19例；年齡47～79歲，平均 （59.53±7.21）歲；平均病程（4.46±0.71）年；心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)16例，Ⅲ級(jí)28例，Ⅳ級(jí)16例。兩組的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合心力衰竭合并心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)；②心功能Ⅱ～Ⅳ級(jí)；③入組前1個(gè)月未接受對(duì)癥治療；④對(duì)本研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn)：①重度肝腎功能不全；②對(duì)治療藥物過敏；③患有精神系統(tǒng)疾病；④治療期間出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，退出治療；⑤參與其他研究。

1.3 方法對(duì)照組采用胺碘酮［賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H19993254，0.2 g／片］治療，第1周60 mg／d，第2周400 mg／d，第3周200 mg／d，連續(xù)治療6個(gè)月。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用二丁酰環(huán)磷腺苷鈣（上海上藥第一生化藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H31022649，20 mg／支）40 mg＋250 mL 5%葡萄糖，靜脈滴注，1次／d，連續(xù)治療14 d。

1.4 觀察指標(biāo)療效評(píng)價(jià)：顯效：臨床癥狀消失，心功能改善>2級(jí)；有效：臨床癥狀改善，心功能改善1～2級(jí)；無效：臨床癥狀、心功能均未改善。采用超聲心動(dòng)圖測(cè)量每搏輸出量（SV）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD），計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。統(tǒng)計(jì)兩組的不良反應(yīng)（胃腸道反應(yīng)、竇性心動(dòng)過速、QT間期延長）發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效觀察組治療總有效率為90.00%，高于對(duì)照組的75.00%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的臨床療效比較［n（%）］

2.2 心功能指標(biāo)治療后，觀察組的SV、LVEF高于對(duì)照組，LVEDD、LVESD低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組的心功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組的心功能指標(biāo)比較（±s）

時(shí)間 SV（L／min） LVEDD（mm）LVESD（mm）LVEF（%）治療前 3.13±0.37 64.89±7.21 58.10±6.41 33.64±4.05 3.18±0.41 65.20±7.03 57.96±5.83 33.96±4.48 0.701 0.239 0.125 0.410 0.485 0.812 0.901 0.682治療后 4.72±0.54 56.44±6.33 50.34±4.79 50.61±5.78 4.15±0.47 61.25±6.58 55.36±5.67 45.61±5.27 6.167 4.081 5.239 4.952 0.000 0.000 0.000 0.000組別觀察組對(duì)照組n 60 60 t P觀察組對(duì)照組60 60 t P

2.3 不良反應(yīng)觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為13.33%，與對(duì)照組的16.67%比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組的不良反應(yīng)情況比較［n（%）］

3 討論

心力衰竭是心律失常的常見誘因，心律失常主要病理表現(xiàn)為心臟沖動(dòng)的節(jié)律、頻率、傳導(dǎo)速度、激動(dòng)順序等出現(xiàn)異常。心臟沖動(dòng)信號(hào)傳導(dǎo)障礙、異常自律性、折返激動(dòng)等與心律失常的發(fā)生關(guān)系密切。胺碘酮是常用的抗心律失常藥物，可與α及β腎上腺素受體非競爭性結(jié)合，進(jìn)而阻滯甚至延長心肌組織的動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期，發(fā)揮消除折返激動(dòng)的作用；同時(shí)可繼發(fā)性抑制心肌傳導(dǎo)纖維快鈉離子內(nèi)流，降低興奮傳導(dǎo)速度及竇房結(jié)自律性；此外，胺碘酮可在無負(fù)性肌力作用狀態(tài)下減慢心率，防止心動(dòng)過速，改善心肌缺血［5－6］。二丁酰環(huán)磷腺苷鈣能夠通過刺激機(jī)體產(chǎn)生大量的二磷酸腺苷，改善心肌細(xì)胞能量代謝［7］。從理論機(jī)制推斷，二丁酰環(huán)磷腺苷鈣與胺碘酮用于心力衰竭合并心律失常的效果較好，但尚無循證依據(jù)。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05），提示二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常患者的臨床療效優(yōu)于胺碘酮單獨(dú)治療；觀察組的心功能指標(biāo)（SV、LVESD、LVEDD、LVEF）改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），提示二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮可明顯改善心力衰竭合并心律失常患者的心肌收縮力及射血功能，分析原因?yàn)椋憾□－h(huán)磷腺苷鈣可阻止血管平滑肌與Ca2＋結(jié)合，進(jìn)而發(fā)揮抑制血小板聚集、降低外周血管阻力及心臟負(fù)荷的作用，增強(qiáng)機(jī)體射血功能［8］；二丁酰環(huán)磷腺苷鈣可通過介導(dǎo)三羧酸循環(huán)及氧化磷酸反應(yīng)，誘導(dǎo)機(jī)體合成大量二磷酸腺苷，增強(qiáng)心肌收縮力，并可抑制心肌細(xì)胞耗氧量，防止缺氧損傷心肌細(xì)胞［9］；此外，二丁酰環(huán)磷腺苷鈣可修復(fù)竇房結(jié)P細(xì)胞，改善竇房結(jié)細(xì)胞功能，推遲心律失常潛伏期，減少心律失常的發(fā)生［10］。本研究結(jié)果還顯示，兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），提示二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮的治療安全性較高。

綜上所述，二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常的效果明顯，可改善患者的心功能，且安全性較高。