方 珍

(北京大學(xué)深圳醫(yī)院，廣東 深圳 518036)

幽門螺桿菌(Hp)是一類微需氧菌，為消化性潰瘍、胃B細(xì)胞淋巴瘤、慢性胃炎和胃癌的重要致病因子，被定為Ⅰ類致癌原[1]。Hp在不利的生長環(huán)境下，會發(fā)生變異，成為球形Hp。有研究發(fā)現(xiàn)唾液和牙菌斑中均存在Hp，且口腔Hp感染與胃Hp感染存在一定關(guān)聯(lián)，口腔黏膜與胃黏膜有類似的組織學(xué)特征[2]。研究發(fā)現(xiàn)最易感染Hp的年齡段為兒童期，而口腔傳播是主要途徑?？谇籋p感染不僅可造成患者口腔潰瘍和口臭等疾病，還可伴隨唾液吞咽到胃，增加了胃Hp的感染率[3]。有研究顯示口腔Hp感染者轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)-β1、腫瘤壞死因子(TNF)-α和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平與牙周病有明顯相關(guān)性[4]。本文納入100例口腔Hp感染兒童，探討口腔Hp感染患兒與牙周病的危險(xiǎn)因素，以此為臨床提供治療Hp感染的牙周病提供有利依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2019年10月～2020年10月我院收治的學(xué)齡兒童口腔Hp感染者納入100例，將是否發(fā)生牙周病兒童分為未發(fā)生組(非牙周病組=44)和發(fā)生組(牙周病組=56)，同期選取100例來我院體檢口腔的兒童設(shè)為對照組。所有兒童家長均已簽署知情同意書。本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合牙周病診斷標(biāo)準(zhǔn)；所有兒童經(jīng)13C呼氣試驗(yàn)測定為陽性；未使用過抗菌抗炎類藥物。排出標(biāo)準(zhǔn)：有精神障礙；近期有牙周病治療史；免疫系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和心肝腎功能異常者。

1.2方法

1.2.1牙周指數(shù)和超級準(zhǔn)值(DOB)值檢測：100例口腔Hp感染兒童首診時(shí)行X線片拍攝，并記錄牙槽骨吸收狀態(tài)。測量所有兒童全口臨床牙周指數(shù)，包括牙周探針深度(PD)、牙齦出血指數(shù)(BI)、附著喪失(AL)；給予指導(dǎo)正確有效的刷牙方式，注意口腔衛(wèi)生?；颊邫z查前禁食2 h或空腹，發(fā)放呼氣袋，并告知使用方法，口服溫水送服13C尿素膠囊1粒，靜坐30 min后，向呼氣袋中進(jìn)行呼氣，將采集完的樣本交予護(hù)士并完成檢測；呼氣檢測結(jié)果顯示有13C則表示患兒攜帶Hp。呼吸樣本經(jīng)核素比值譜儀分析計(jì)算DOB。DOB>4.4判斷為Hp感染陽性，DOB<3.6則判定為陰性。

1.2.2血清檢測:抽取三組兒童空腹靜脈血5 ml，放于室溫下靜置2 h，分層出現(xiàn)血清后放入離心機(jī)中離心10 min后取出上清液，將檢測樣本放于-80℃冰箱內(nèi)保存。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測血清TGF-β1、TNF-α和GSH-Px水平，具體操作嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。

1.3收集材料：收集所有兒童人口學(xué)資料、生活方式、營養(yǎng)狀況和是否定期檢查口腔，并對發(fā)生牙周病的兒童進(jìn)行單因素和多因素回歸分析，分析造成牙周病發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

2 結(jié)果

2.1三組一般資料比較：三組兒童的性別、年齡和體重指數(shù)經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 三組兒童的臨床基本資料比較

2.2三組血清指標(biāo)水平比較：非牙周病組與牙周病組GSH-Px水平明顯較對照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而非牙周病組與牙周病組兩組TGF-β1和TNF-α水平明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 三組血清指標(biāo)水平比較

2.3非牙周病組與牙周病組兩組牙周指數(shù)和DOB及口腔Hp與牙周病的相關(guān)性：非牙周病組兒童DOB、PD、AL和BI值明顯較牙周病組高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。Spearman分析顯示，DOB與BI、AL、PD值呈正相關(guān)性(r=0.239、0.323、0.242，P=0.005、0.020、0.010)。

表3 非牙周病組與牙周病組DOB、PD、AL和BI值比較

2.4非牙周病組與牙周病組牙周病單因素分析：經(jīng)比較，兩組兒童的白蛋白水平、DOB、口腔定期檢查和牙周病相關(guān)知識等差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 非牙周病組與牙周病組單因素分析[n(%)]

2.5多因素Logistic回歸分析：白蛋白<25 g、未定期進(jìn)行口腔檢查和DOB>10是影響牙周病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

表5 引發(fā)牙周病的Logistic回歸分析

3 討論

牙周病在臨床中屬于常見口腔疾病，且隨著年齡的增長會增加發(fā)生率，主要臨床癥狀表現(xiàn)為咀嚼無力、牙齒松動、牙齦出血和移位等，嚴(yán)重者可造成牙齒松動移位和牙槽骨吸收異常等[5]。牙周病若未得到及時(shí)治療還可引發(fā)相關(guān)并發(fā)癥，有報(bào)道顯示中年以上人群發(fā)生牙周病后的嚴(yán)重程度與冠心病發(fā)病密切有關(guān)，且屬于冠心病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。研究發(fā)現(xiàn)口腔發(fā)生炎性反應(yīng)后齒齦液中部分炎性因子水平會升高，而牙周炎感染的控制和損傷修復(fù)可減低牙周感染所引起的免疫反應(yīng)相關(guān)因子水平[6]。學(xué)齡兒童牙周病的發(fā)病是多因素所致，菌斑微生物是疾病發(fā)生根源因素，但僅有微生物不一定會導(dǎo)致牙周病，牙周病的發(fā)病更與遺傳、生活習(xí)慣、疾病史等存在一定關(guān)系[7]。

學(xué)齡兒童作為特殊群體，是Hp感染的主要對象，WOH表示年齡<10歲的兒童感染Hp率為>50%。Hp感染還會引發(fā)胃部疾病，造成營養(yǎng)流失，對兒童的發(fā)育有明顯影響[8]。GSH-Px屬于機(jī)體內(nèi)重要的過氧化物分解酶，可有效清除由活性氧誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化物，從而起到保護(hù)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能不受氧化物的損害[9]。Hp感染后會釋放自由基，造成機(jī)體內(nèi)局部自由基濃度升高，從而消耗GSH-Px。TNF-α屬于炎性細(xì)胞因子，當(dāng)牙周病患者感染Hp是會加劇此指標(biāo)水平的升高。TGF-β1屬于多功能因子，直接參與了炎性反應(yīng)[10]。當(dāng)牙周病患者牙周組織遭到破壞后，會造成TGF-β1的大量釋放，從而激活TGF-β1信號通路，刺激牙周膜細(xì)胞增殖和促進(jìn)牙槽骨重建[11]。本研究Hp感染兒童的GSH-Px水平明顯低于正常水平，而TGF-β1和TNF-α則高于正常水平，與以往研究結(jié)果相同[12]。本研究發(fā)現(xiàn)Hp感染伴牙周病者的DOB、PI、AL、BI值均高于未發(fā)生牙周病者，而DOB是衡量Hp感染程度的重要指標(biāo)。本研究顯示白蛋白<25 g、DOB和未定期行口腔檢查者是引發(fā)牙周病發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素，其原因?yàn)榘椎鞍?25 g時(shí)會造成兒童營養(yǎng)不良，機(jī)體內(nèi)大量蛋白被消耗，造成細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損，而DOB>10證實(shí)Hp感染程度嚴(yán)重，破壞了口腔環(huán)境，從而對牙周組織造成了破壞。

綜上所述，學(xué)齡兒童Hp感染的牙周病者血清TGF-β1和TNF-α水平明顯較未伴牙周病者高，而GSH-Px水平則偏低，而白蛋白、未定期行口腔檢查和DOB>10是引發(fā)牙周病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，應(yīng)針對上述因素實(shí)施針對性治療和預(yù)防。