你會(huì)主動(dòng)屏蔽各類熱點(diǎn)話題、熱門影視劇、熱點(diǎn)新聞嗎？如果是，那么一個(gè)新的網(wǎng)絡(luò)熱詞和你十分契合，叫做“熱度排斥癥”。

熱度排斥癥也叫審美版權(quán)，指的是一些人對(duì)當(dāng)下風(fēng)頭強(qiáng)勁的互聯(lián)網(wǎng)熱點(diǎn)保持審視和警惕態(tài)度，甚至產(chǎn)生排斥感，不管是近期大火的影視劇，還是被爭相打卡的網(wǎng)紅地、吹上天的生活好物，即便各手機(jī)應(yīng)用平臺(tái)進(jìn)行刷屏式推送，這些人也無動(dòng)于衷，只愿按照自己的節(jié)奏接收信息。

如果說，曾經(jīng)很多人忽視自己的愛好和需求，跟風(fēng)追劇、打卡網(wǎng)紅地、買買買，是希望通過“求同”尋求集體認(rèn)同感，避免在社會(huì)活動(dòng)中“失語”；那么顯然，熱度排斥癥就是一種逆向行為，它通過“存異”的表象來倡導(dǎo)回歸追劇、購物、娛樂休閑本身的意義，試圖挖掘這些行為活動(dòng)對(duì)于自身的價(jià)值和意義。

熱度排斥癥產(chǎn)生的根本原因是受眾對(duì)不斷涌入的“人造熱度”以及網(wǎng)絡(luò)瘴氣的抵觸。從這個(gè)角度來看，將排斥熱度說成一種病癥并不準(zhǔn)確，說其是一劑糾正當(dāng)前亂象的“疫苗”則更為恰當(dāng)。

對(duì)付超級(jí)細(xì)菌有了新方法

青霉素等抗生素是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)，但細(xì)菌同時(shí)也在不斷進(jìn)化，其耐藥性不斷增強(qiáng)。來自英國、美國、瑞士、法國等國的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新方法，或許可以抑制細(xì)菌的耐藥性。

革蘭氏陰性菌是危害性較大的細(xì)菌群之一，它們具有一個(gè)被稱作細(xì)胞外被膜的外層，是這種細(xì)菌用于防御藥物的屏障。這種細(xì)胞外被膜包含有抗生素耐藥蛋白，可以擊退或使抗生素?zé)o效，一旦抗生素進(jìn)入細(xì)菌細(xì)胞，就會(huì)被泵出。研究人員認(rèn)為，解決細(xì)菌耐藥性的途徑之一便是阻止此類蛋白發(fā)生作用。

研究人員搜集了幾種抗生素耐藥蛋白的編碼基因，并把它們置入大腸桿菌中，使其具備抗生素耐藥性。然后，研究人員阻止大腸桿菌制造DsbA蛋白質(zhì)，這使得抗生素耐藥蛋白變得不再穩(wěn)定、無法分解。

研究人員用無法產(chǎn)生DsbA蛋白質(zhì)的抗生素耐藥蛋白感染昆蟲幼蟲，然后用抗生素進(jìn)行治療，它們的存活率得到了提升。這表明，抑制DsbA蛋白質(zhì)或許可以解決細(xì)菌耐藥性的問題。

世界衛(wèi)生組織表示，研發(fā)針對(duì)革蘭氏陰性菌的新治療手段具有重要意義，有可能為人們解決細(xì)菌耐藥性問題提供新方法。

乳腺癌免疫治療有了增效新靶點(diǎn)

身為特等射手的“狙擊步槍”（免疫治療靶點(diǎn)藥物），為何近80%的“子彈”脫靶？陸軍軍醫(yī)大學(xué)陸軍特色醫(yī)學(xué)中心（大坪醫(yī)院）干細(xì)胞與再生醫(yī)學(xué)科徐祥團(tuán)隊(duì)、普通外科羅東林團(tuán)隊(duì)，通過從治療效果到靶點(diǎn)的反向溯源，發(fā)現(xiàn)乳腺癌細(xì)胞中PD-L1的RNA表觀遺傳修飾調(diào)控的全新機(jī)制，為免疫治療乳腺癌找到了一個(gè)更接近“靶心”的新靶點(diǎn)。

是“狙擊步槍”的問題？還是“靶子”本身就有問題？帶著這兩個(gè)大大的問號(hào)，徐祥教授率博士萬韋君、敖翔等研究團(tuán)隊(duì)骨干從乳腺癌免疫治療的結(jié)果入手，逐個(gè)步驟尋找答案。在細(xì)胞和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)復(fù)盤中，“狙擊步槍”（即靶點(diǎn)藥物）以其較高的顯效率通過了驗(yàn)證。難道問題出在“靶子”上？繼續(xù)溯源研究中發(fā)現(xiàn)，目前廣泛針對(duì)的靶點(diǎn)——PD-L1，它的表達(dá)是動(dòng)態(tài)的，就好像一個(gè)“移動(dòng)靶”，造成了藥物不能精準(zhǔn)鎖定“目標(biāo)”，脫靶率較高。

研究人員從RNA修飾的角度出發(fā)，探究 PD-L1的上游調(diào)控表達(dá)機(jī)制，他們發(fā)現(xiàn)甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3能促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞中PD-L1的RNA甲基化m6A修飾，并且是一種動(dòng)態(tài)且可逆的調(diào)控方式。為此，研究人員以此為靶點(diǎn)進(jìn)行了深入的研究。

實(shí)驗(yàn)中，研究人員以乳腺癌細(xì)胞為模型，敲低甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3通過調(diào)控PD-L1，使免疫細(xì)胞殺傷癌細(xì)胞功能增強(qiáng)，其有效率達(dá)到60%～70%。同時(shí)，研究人員在構(gòu)建皮下瘤和腹腔瘤小鼠模型進(jìn)行動(dòng)物對(duì)照實(shí)驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)，兩種小鼠模型的腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞密度明顯增加，干預(yù)過的小鼠模型腫瘤生長速度明顯減緩，其生存期也相應(yīng)延長近一半多。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)都印證了新靶點(diǎn)既有干預(yù)腫瘤進(jìn)展的作用，同時(shí)，較過去的靶點(diǎn)相比較，還有一種“擒賊先擒王”的功效。

徐祥介紹，甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3作為免疫治療乳腺癌的一個(gè)潛在靶點(diǎn)，待通過臨床試驗(yàn)后獲取治療的“通行證”，或可為未來乳腺癌治療帶來新的曙光。